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面部皮下脂肪萎缩能恢复吗
补充说明：面部皮下脂肪萎缩能恢复吗
a******W 2022-02-04 20:27
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
面部皮下脂肪萎缩的恢复能力因人而异，通常取决于病因和治疗及时性。
面部皮下脂肪萎缩是由多种原因造成的，如遗传因素、自身免疫性疾病、感染或药物副作用等。这些因素可能导致脂肪细胞数量减少或功能障碍，从而引起局部脂肪组织萎缩。在某些情况下，如感染引起的炎症反应导致的暂时性脂肪细胞损伤，经过适当的抗生素治疗后，炎症消退，受损的脂肪细胞可能得以修复，此时萎缩的脂肪组织可能恢复正常。但是，对于一些慢性疾病，如糖尿病引起的并发症，会导致持续的脂肪细胞损伤和死亡，这种情况下，面部脂肪萎缩可能是不可逆的。因此，针对不同的病因，采取相应的治疗措施是关键，可以有效预防或减轻脂肪萎缩的程度。
此外，患者还应注意营养均衡，避免高糖饮食，以减少糖尿病相关的并发症风险。
针对面部皮下脂肪萎缩，建议定期监测体重变化以及血糖水平，并遵循医嘱调整生活方式和饮食习惯，有助于维护身体健康。
2024-01-09 14:43
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脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
症状起因：(一)发病原因先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。(二)发病机制本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
就诊科室：皮肤病
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糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
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益气养阴，滋脾补肾。主治消渴症，用于II型糖尿病。
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