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新生儿皮质醇增多症症状
补充说明：新生儿皮质醇增多症症状
a******W 2022-02-18 16:52
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
新生儿皮质醇增多症的症状包括过度喂养、腹部和肢体水肿、肥胖、紫纹和痤疮，这些症状可能提示皮质醇水平异常，需及时就医。
1.过度喂养
由于皮质醇增多症导致患儿体内糖皮质激素水平持续升高，会引起食欲亢进的情况发生。患者会出现过度进食的现象，进而表现为过度喂养的症状。
2.腹部和肢体水肿
皮质醇增多症会导致肾小球基底膜通透性增加，尿液中蛋白质含量增高，血浆白蛋白降低，血液渗透压下降，水分从血管内向组织间隙转移，引起水肿。水肿通常出现在下肢和腹部，但也可能影响全身其他部位。
3.肥胖
皮质醇具有促进脂肪合成的作用，长期作用于脂肪细胞会使其增生肥大并积累大量脂质。此外，高皮质醇水平还会抑制脂肪分解，进一步加重肥胖程度。肥胖主要集中在上身，尤其是腹部，形成“向心性肥胖”。
4.紫纹
当皮质醇增多时，会引起皮肤弹力纤维变性，变得脆弱易断，在皮肤受到牵拉后出现紫色条纹。紫纹通常出现在皮肤松弛部位，如腋窝、腹股沟等处。
5.痤疮
皮质醇增多可刺激皮脂腺分泌，导致面部油脂过多，加上雄激素的影响，容易引发痤疮。痤疮多见于面部、背部和胸部，表现为粉刺、丘疹或脓疱。
针对新生儿皮质醇增多症，可以进行血液和尿液检测来评估皮质醇水平，必要时可进行ACTH激发试验以确认诊断。治疗措施包括药物治疗，如用于抑制皮质醇的产生，需遵医嘱使用。家长应注意监测孩子的饮食摄入量，避免过度喂养，并确保其营养均衡；同时关注孩子是否有异常行为模式，如睡眠障碍或情绪波动，及时发现并处理相关问题。
2024-03-19 19:07
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
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