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对轻度煤气中毒患者应该如何治疗?

发病时间:不清楚

对轻度煤气中毒患者应该如何治疗?

补充说明:对轻度煤气中毒患者应该如何治疗?

a******W 2022-03-27 21:48

煤气中毒 脑水肿 缺氧 中毒 口腔 窒息 奥拉西坦胶囊 头晕 头痛 呋塞米注射液 甘露醇注射液

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

轻度煤气中毒患者可采取氧疗、保持呼吸道通畅、促进脑细胞代谢、预防脑水肿治疗。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.氧疗
轻度煤气中毒时,由于吸入的一氧化碳与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响氧气的正常运输和利用,导致机体处于缺氧状态。给予高流量湿化氧气,必要时使用面罩或鼻导管进行吸氧。充足的氧气供应有助于纠正组织缺氧,促进碳氧血红蛋白解离,缓解中毒症状。高流量湿化氧气可提高吸入气体的湿度,减轻因干燥引起的呼吸道刺激。
2.保持呼吸道通畅
通过清理口腔分泌物、异物,以及采取合适体位等方式来维持呼吸道畅通,防止进一步窒息或加重缺氧。保持呼吸道通畅是确保有效氧合和减少并发症的关键措施。煤气中毒易引起呼吸道分泌物增多及黏稠,此时需要及时清除以保证气道顺畅。
3.促进脑细胞代谢
可以通过遵医嘱使用营养脑细胞药物如吡拉西坦片、奥拉西坦胶囊等来促进脑细胞代谢。上述药物能够改善脑部血液循环,增加脑血管阻力,从而起到保护脑细胞的作用,对于煤气中毒所引起的头晕、头痛等症状有一定的缓解作用。
4.预防脑水肿
可通过医生指导下使用注射液、甘露醇注射液等药物预防脑水肿的发生。上述药物具有降低颅内压的效果,能减轻脑水肿的程度,进而预防脑水肿的发生。
煤气中毒后应立即转移到通风良好且新鲜空气流通的地方,以减少一氧化碳继续进入体内。同时注意保暖,避免再次受到寒冷刺激而加重病情。

2024-01-17 08:18

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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