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简述良性高血压的病理变化和对机体的影响
补充说明：简述良性高血压的病理变化和对机体的影响
a******W 2022-04-01 21:34
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
良性高血压的病理变化包括肾小动脉玻璃样变、心肌肥厚、脑水肿、眼底视网膜病变等，长期发展可导致肾功能损害。
1.肾小动脉玻璃样变
肾小动脉玻璃样变是由于长期血压升高导致平滑肌细胞增生、纤维化和基质沉积。该病会导致肾小球入球微动脉管壁增厚呈玻璃样透明，影响肾脏血液供应，进而引起蛋白尿等症状。
2.心肌肥厚
心肌肥厚是心脏为适应持续性压力负荷过重而发生的心室质量增加的一种代偿性反应。这种代偿性改变可能导致心室腔缩小，降低心脏舒张期顺应性，进一步加重心脏负担并促进心力衰竭的发生。
3.脑水肿
脑水肿是由多种原因引起的脑组织内水分含量异常增多的现象，与血压升高导致的血-脑屏障损伤有关。脑水肿会引发颅内压增高，严重时可导致昏迷甚至死亡。
4.眼底视网膜病变
眼底视网膜病变通常由高血压引起的小血管痉挛、硬化及渗出等病理变化所致。这些变化可能导致视力减退或视野缺损，严重者可致盲。
5.肾功能损害
肾功能损害是指肾脏结构或功能出现障碍，无法有效清除体内废物和多余的液体。长期未控制的良性高血压会引起肾小球内高压、肾小球纤维化等病理改变，导致肾功能逐渐下降。
若患者存在良性高血压的情况，建议定期监测血压，以早期发现并处理潜在的问题。必要时，可在医生指导下使用降压药物进行治疗，如硝苯地平片、卡托普利片等。
2024-03-13 11:08
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
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