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利多卡因对心脏的作用机制
补充说明:利多卡因对心脏的作用机制
a******W 2022-04-01 21:36
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利多卡因通过抑制钠离子内流,降低心肌细胞的兴奋性,从而影响心肌的兴奋性和传导性,表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、心传导阻滞、血压升高和心率反射性增快等作用。
1.心率减慢
利多卡因通过抑制钠离子内流,降低心肌细胞膜的兴奋性,从而延长了动作电位0期去极化上升速度,使窦房结发放冲动的速度下降,导致心率减慢。
2.心肌收缩力减弱
该药物能竞争性地阻断电压依赖性的钙通道,减少细胞外钙离子流入量,降低细胞内钙浓度,影响心肌细胞的收缩功能,引起心肌收缩力减弱。
3.心传导阻滞
利多卡因为一种非竞争性的局部麻醉药,具有阻断钠通道的作用,可干扰心肌细胞间的正常电信号传导,因此可以引起不同程度的心传导阻滞。
4.血压升高
利多卡因能够提高血管平滑肌细胞的兴奋性,增强其收缩能力,进而导致外周阻力增加,血压随之上升。
5.心率反射性增快
由于上述心脏效应,机体为了维持血液动力学平衡,会通过神经调节机制如交感神经系统激活来增加心率。
使用利多卡因时需监测患者的心律及血压变化,避免潜在的风险。对于存在心血管疾病史或有心脏基础疾病的患者,应谨慎使用,并在专业医师指导下进行。
2024-04-01 08:26
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症状起因:心脏的某一部分对激动不能正常传导。心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长,也可两者均延长。病理性延长的不应期,受多种因素的影响,在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时,不应期相应的缩短,心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素,当交感神经兴奋时不应期缩短。
就诊科室:心血管内科
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