发病时间：不清楚
高同型半胱氨酸血症原因
补充说明：高同型半胱氨酸血症原因
a******W 2022-05-02 23:22
高同型半胱氨酸血症 维生素B6 叶酸缺乏 维生素B12 肾功能不全
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
高同型半胱氨酸血症可能由维生素B6缺乏、叶酸缺乏、维生素B12缺乏、肾功能不全、药物影响等引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.维生素B6缺乏
维生素B6是合成甲硫氨酸和半胱氨酸的重要辅酶成分，其缺乏导致这两种氨基酸代谢障碍，进而影响同型半胱氨酸的代谢。通过补充维生素B6制剂如吡哆醇来纠正缺乏状态。
2.叶酸缺乏
叶酸参与体内甲硫氨酸循环过程，缺乏时会导致甲硫氨酸向半胱氨酸转化受阻，间接影响同型半胱氨酸水平。可遵医嘱使用叶酸片、多维元素片等进行治疗。
3.维生素B12缺乏
维生素B12是甲基转换为同型半胱氨酸所必需的辅因子，缺乏会影响甲硫氨酸循环，从而增加同型半胱氨酸浓度。可通过注射维生素B12注射液的方式进行治疗。
4.肾功能不全
肾功能不全可能导致同型半胱氨酸清除减少，因为肾脏是排除这种氨基酸的主要器官之一。控制原发病、透析或移植手术可以改善肾功能，降低同型半胱氨酸水平。
5.药物影响
某些药物可能干扰甲硫氨酸和同型半胱氨酸的代谢途径，导致其浓度升高。停用这些药物前应咨询医生以确保安全，并监测同型半胱氨酸水平变化。
建议定期进行血液检测以监测同型半胱氨酸水平。必要时，还可进行基因检测以评估相关基因突变情况。患者平时应注意均衡饮食，避免食用可能加重病情的食物，如红肉和加工食品。
2024-02-16 16:02
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六十年代末，McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
症状起因：引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降
常见检查： 动脉血气分析
就诊科室：血液
