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高原性脑水肿怎么治疗
补充说明：高原性脑水肿怎么治疗
a******W 2022-05-07 18:21
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
高原性脑水肿可以通过氧疗、控制颅内高压、降低脑代谢率、脑室引流、体位引流等方法进行治疗。
1.氧疗
通过提高吸入氧气浓度来改善机体缺氧状态，减少脑组织损伤。适用于急性期以脑水肿为主要表现者。在医生指导下使用高流量湿化氧疗机。
2.控制颅内高压
采用降颅压药物如、甘露醇等来减轻脑水肿引起的颅内高压。对于存在明显颅内高压患者是必需的。遵循医嘱选择合适剂量及频次给予。
3.降低脑代谢率
通过应用类药物降低大脑活动，减少耗氧量和能量需求。适合于因脑细胞过度活跃导致氧消耗增加时。按处方规定时间和剂量服用。
4.脑室引流
通过将脑室内积聚液体引流出以缓解压力，并提供稳定血流动力学环境。针对严重脑水肿伴有脑室扩大患者实施。根据病情需要持续或间歇执行。
5.体位引流
改变体位使脑脊液流动有利于促进水分回吸收从而缓解脑水肿。对轻度至中度脑水肿患者有效。通常采取头低脚高位进行。
在高原性脑水肿的诊治过程中，应密切监测患者的临床症状变化及生命体征，及时发现并处理可能发生的并发症。同时，保持良好的呼吸道通畅，避免使用可能导致肺水肿加重的药物，确保充足的休息和适当的营养支持也是管理此病的重要环节。
2024-03-05 07:12
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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