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我想问一下心肌病，房颤应该用什么药。谢谢
补充说明：我想问一下心肌病，房颤应该用什么药。谢谢
朋**哭 2003-09-16 11:43
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精选回答(1)
杨立志 副主任医师 商丘市睢阳区中医院
擅长：高血压，冠心病，消化系统疾病，中西医结合科，儿科
提问
（1）正性肌力药物的应用
1）洋地黄：多数医生相信，在充血性心衰时，洋地黄是有用的。它可增加心脏指数，降低肺楔压，除正性肌力作用外，其心外作用可能同样重要，可改变压力感受器反应而导致静脉扩张；对肾脏释放肾素可能有抑制作用。另外，还可减少血管扩张剂的低血压危险。洋地黄不仅对重度充血性心衰有效，研究提示，即使轻度充血性心衰，洋地黄应用亦同样有益。
2）多巴胺：小剂量（<2ug·kg／min）时，激活多巴胺1受体，冠脉血流增加，脑血管扩张，血流量增加；中等剂量（2～5ug· kg／min）时激活 β1受体引起心肌收缩力增加，同时体循环阻力不变或下降；大剂量时（5～10ug·kg／min）则激活α受体和五羟色胺受体，增加冠脉及外周血管阻力及心率。因此，多巴肢的应用关键是掌握好剂量，剂量适当，即能增加心输出量，又能使肾脏排钠增多，严重心衰时不能用大剂量多巴胺。
3）多巴酚丁胺：多巴酚了胺可刺激β1β2和a受体，引起心排血量增加，血流的有益分布可增加心肌收缩力，但对外周血管床作用很小，对肾血管无扩张作用。静注多巴酚丁胺常在72小时内起作用，常用有效剂量为 2.5～ 10ug·kg／min。
多巴肢和多巴酚丁胺在治疗充血性心力衰竭时很有价值，但应根据不同特点加以选择。
4）氨联吡啶酮（氨利酮）：如磷酸二酯酶抑制剂，即有正性肌力作用，又有外周血管扩张作用。推荐剂量5～10ug·kg／min能增加心排血量30％～50％，同时使左室充盈压下降20％～40％。联用其它药物包括地高辛和儿茶酚胺类常使病人获利更多。口服氨利酮引起心律失常和猝死的危险性增加，故常静脉用药。
总之，扩张型心肌病病人用正性肌力药物治疗时，先用洋地黄，如洋地黄无效，再予多巴胺、多巴酚丁胺或氨利酮（也可氨利酮与多巴胺或多巴酚丁胺联用），由于氨利酮同时有正性肌力作用和血管扩张作用，故在严重心衰时，可以在原有的治疗方案中加用它，也可以用氨利酮单独进行治疗。
（2）减轻后负荷
l）ACEI：ACEI扩张动脉使外周血管阻力下降，后负荷降低，从而改善左心功能和心排血量。由于ACEI改变充血性心衰时神经体液机制，故较其他血管扩张剂更具优越性。
ACEI有首剂低血压，加重肾功能不全等副作用，血容量不足，低钠血症及肾功能不全病人应慎用，首剂剂量不能太大。
2）肼酞嗪和消心痛：当病人不能耐受 ACEI时，可联合应用肼酞嗪和消心痛。联合用可更有效地增加心排血量，延长患者生命。
（3）β受体阻滞剂 近期研究提示β阻滞剂对扩张型心肌病人可能有益。有人报告，小剂量美多心安可减少扩张型心肌病病人猝死发生率。长期口服对心功能有所改善。在常规治疗后仍有症状的扩张型心肌病病人可考虑应用β-阻滞剂，但应从小剂量开始。心动过缓和哮喘病禁用。
（4）并发症的防治
1）心律失常 扩张型心肌病约有40％病人发生猝死，大部分死于室速和室颤。70％～95％的病人有频发室早，40％～80％的病人有短阵室速。
近期研究表明，充血性心衰病人接受胺碘酮治疗有较好的疗效。交叉研究表明，与其它抗心律失常药比较，胺碘酮更能降低室性心律失常的发生频度与严重度。小剂量（200mg／日）使用时，副作用小，却仍能有效地控制心律失常。
应用抗心律失常药物时，应考虑到抗心律失常药物的致心律失常作用和负性肌力作用而加重心衰。病人有高度猝死危险。
2）血栓性栓塞：约11％～13％的扩张型心肌病病人，可并发血栓性栓塞。近来研究证明；抗凝治疗可防止血栓性栓塞的发生。常用药物为肝素和华法令。但应注意监测出凝血时间及肝功能。
（5）终末期病人治疗 对扩张型心肌病终末期病人来说，心脏移植是最后一线希望。
总之，扩张型心肌病治疗的最佳方案是多种药物联合应用，剂量个体化，同时密切注意药物的毒副反应。推荐使用的一线药物为利尿剂地高辛和ACEI。虽然洋地黄和利尿剂可减轻症状，但对生存率的影响还有待进一步观察。ACEI已被证明能提高生存率。出现心律失常的病人可用胺碘酮或安装起搏器或ACID。大多数病人需抗凝治疗，β受体阻滞剂仍有待进一步观察。
国人肥厚性心肌病之临床特点
肥厚性心肌病是一种原因未明的心肌疾病，以室间隔非对称性肥厚为特征伴左室高动力性收缩及左室舒张功能减退为特征。
江苏省淮阴市第二人民医院余赫大等通过对33例肥厚性心肌病的观察发现其主要临床表现为劳力性呼吸困难（75．7％），心前区闷痛，（66．6％），心悸（54．4％），发作性晕厥（6％），活动后猝死（3％）。对于有上述临床表现者应常规进行心脏超声检查，以期能早期发现肥厚性心肌病患者，采取正确处理方案减少激发梗阻。另外本组患者有15．1％无任何与心脏有关的临床症状，有胸骨左缘收缩期杂音者仅24.2％，75.8％无杂音，这些患者更有赖于心脏超声检查来发现。
肥厚性心肌病患者室间隔呈非对称性肥厚，左室流出道搏血阻力增加，左室高动力收缩，左室流出道血流加速，吸引二尖瓣前叶，甚至后叶靠近室间隔，造成左室流出道进一步狭窄，即Venturi效应。本组患者肺循环阻抗图 HD／HS值显著升高，且改变程度与肥厚程度显著正相关。此由于左室流出道梗阻，左室顺应性下降，致肺循环瘀血引起阻抗图改变，反映左心舒张功能减损程度，同时心电图 ptfv1 ≥-0.04mm·s，占36％亦与此有关。本组病例 QTC＞0．44mms者占54％，说明部分梗阻心肌患者存在复极异常，与心肌纤维化、心肌细胞肥大、排列紊乱及结构异常所致复极弥散有关，此为室性心律失常及猝死的病理基础。另外本组病例EF（射血分值）值均低于正常，PEP／LVET（射血前期／左室射血时间）均超出正常，说明左室除舒张功能减损外，收缩功能及贮备功能均有减损。一般认为其与心肌钙代谢异常有关。细胞内高钙使肥厚的心肌对儿茶酚胺反应性加强，继而心肌纤维化，僵硬度增加，收缩、舒张功能均减损。
2003-09-16 12:24
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