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安徽好的治疗不孕不育医院

23岁 发病时间:不清楚

安徽好的治疗不孕不育医院?结婚以后一直都没有孩子,然后到医院去做检查医生说得的是男性不育症请问得了这种病以后应该注意什么怎么才能完全治愈呢!请问在治疗期间需要注意什么?

aruRU3CW 2015-07-08 18:09 投诉

女性 不孕 不孕不育 多囊卵巢 高泌乳素血症 卵巢早衰 子宫内膜异位症 不射精症 睾丸炎 附睾炎 精索静脉曲张 男性不育 少精症 死精症 无精症 阳痿 早泄 射精功能障碍 精子畸形 排卵障碍 性功能障碍 不育 精液不液化 弱精症 性疾病 精神 睾丸萎缩 遗精 发育 排卵期 不射精 促排卵 排卵 容易受孕 手淫 性功能 性生活 精子数量少 腹腔镜 雌激素 妇科检查 宫腔镜 抗精子抗体 卵巢功能检查 造影 输卵管通液 子宫 子宫内膜 睾丸 精液 精子 宫颈 辣椒 咸菜

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周世亮 医师 太原天伦不孕不育医院

擅长:男性不育 少精无精,死精弱精。其他男性生殖疾病

提问

你好,男性不育的主要原因: ①性功能障碍包括阳痿、早泄、遗精、不射精等,不射精症占男性不育原因的32.4%。 ②精液质量异常,包括少精症、无精症、死精症、弱精症、多精症、精量过少及精液不液化等。少精症占男性不育原因的15.4%。 ③精索静脉曲张引起的男性不育占12%。 ④免疫学因素:指男子血清或精浆中存在有抗精子抗体,产生自身抗精子免疫反应,导致免疫性不育。 ⑤生殖道感染、先天性异常、全身性疾病及不明原因引起的不育。 建议你去专业不孕不育医院做下检查,找出病因,再对症治疗。

2015-07-13 14:44

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陈庆华 医师 安徽天伦不孕不育医院

提问

你好,造成男性不育的原因是多种多样的,分别是性功能障碍:包括阳痿、早泄、遗精、不射精等,不射精症占男性不育原因的35%。睾丸疾病:如睾丸炎、附睾炎、睾丸萎缩等疾病导致男性不育。免疫学因素:指男子血清或精浆中存在有抗精子抗体,产生自身抗精子免疫反应,导致免疫性不育。精索静脉曲张引起的男性不育占12%。精液质量异常:包括少精症、死精症、无精症、弱精症、多精症、精量过少及精液不液化等。少精症占男性不育原因的15.4%。其它疾病导致的不育:如生殖道感染、先天性异常、全身性疾病及不明原因引起的不育。患有男性不育应及时到专业医院检查治疗,平时注意:(1) 患者服药期间严禁烟酒、辣椒、咸菜等。如果患者饮食控制不好会延长治疗时间。(2):养成良好的生活习惯,注意个人卫生。(3):不能久坐、久站、骑自行车、憋尿、手淫.

2015-07-13 14:43

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李景荣 主治医师 齐齐哈尔市第一医院

擅长:全科

提问

安徽好的治疗不孕不育医院,不孕不育证的治疗方法主要是针对病因,对于女性来说,有排卵障碍,这方面的病人排卵障碍有高泌乳素血症、多囊卵巢综合症、子宫内膜异位症,还有先天子宫发育不全、卵巢早衰。对于排卵不好的病人,可以用促排卵的治疗,用一些促排卵的药物,主要根据不同的病因采取不同的治疗方法。要了解女方性功能是否正常,通过妇科检查了解有无炎症及其他异常。 妇科检查有卵巢功能检查(包括基础体温、雌激素水平,宫颈粘液结晶等)、输卵管通液或碘油造影、子宫内膜活组织检查,必要时可行腹腔镜及宫腔镜检查、染色体核型分析等。 得了不孕,要针对病因治疗,对症下药才会有效果。

2015-10-24 08:52

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闵荣华 主治医师 天津市中心妇产科医院

擅长:全科

提问

你好,导致男性不育的主要原因是精子数量少、精子畸形率高或活动度差以及射精功能障碍或精液输出管道阻塞。很多先天性疾病和外伤等后天性包括慢性健康问题、不良生活方式和其他的多种因素包括生活环境、食物、药物、生活习惯均是导致男性不育的重要原因。

2015-07-08 18:17

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闵阳华 主治医师 贵阳中医学院第一附属医院

擅长:全科

提问

你好,对于男性不育的治疗首先得改善不良的饮食习惯和生活制度。很多不育都是长期不良生活习惯造成的,比如吸烟会使得精子减少、精子活力降低,导致不育。夫妻双方要保持良好的健康状态和精神状态,尽量控制性生活频率,在排卵期内进行夫妻生活最容易受孕

2015-07-08 18:17

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多囊卵巢

多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

  • 症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。

  • 可能疾病:卵巢纤维组织来源肿瘤  原发性卵巢绒癌  胰岛素抵抗与代谢综合征  卵巢性不孕  急性输卵管卵巢炎  

  • 常见检查: 盆腔和阴道B超  卵巢检查  黄体生成素  盆腔充气造影  腹腔镜  

  • 就诊科室:妇科、内分泌

适用药品

散结镇痛胶囊

软坚散结,化瘀定痛。用于痰瘀互结兼气滞所致的继发性痛经、月经不调、盆腔包块、不孕;子宫内膜异位见上述证候者。

枸橼酸氯米芬胶囊

1.治疗无排卵的女性不育症,适用于体内有一定雌激素水平者;2.治疗黄体功能不足;3.测试卵巢功能;4.探测男性下丘脑-垂体-性腺轴的功能异常;5.治疗因精子过少的男性不育

炔雌醇环丙孕酮片

治疗育龄妇女雄激素敏感所致的中重度痤疮(有或无皮脂溢)及/或多毛,这其中包括需要治疗这些症状的多囊卵巢综合症患者。对治疗痤疮,炔雌醇环丙孕酮片应用于不适宜采用局部治疗或全身抗生素治疗的痤疮。

甲磺酸溴隐亭片

溴隐亭用于两种不同类型的适应症:内分泌系统适应症和神经系统适应症。 A.内分泌学适应症 月经不调及女性不孕症 由泌乳素引起的泌乳素过高或正常情况下:闭经(乳溢或无乳溢),月经过少黄体期过短。 药物引起的高泌乳素血症(如某些精神治疗药和抗高血压药)。 与泌乳素无关的女性不孕症:多囊卵巢综合征;无排卵周期(与抗雌激素合用,如克罗米酚)。 男性高泌乳素血症 与泌乳素有关的性腺功能低下(少精,性欲减退,阳萎)。 泌乳素瘤 垂体微小或巨大泌乳素腺瘤的保守治疗;手术前服用,为减少肿瘤体积以利手术切除;手术后泌乳素仍过高者。 肢端肥大症 为辅助治疗,在某些特殊情况下,作为手术或放射治疗的替代疗法。 抑制泌乳 御防或抑制医疗所须的产后泌乳;预防流产后泌乳;产后乳房过度肿胀;产后初期乳腺炎。 B.神经系统适应症 原发性和脑炎后帕金森氏病,可单独使用或合并其它抗帕金森氏病药。