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卵子发育不好的原因

发病时间:不清楚

卵泡发育不好的原因,我经常会出现两三个月才来一次的月经,可是现在想怀孕了,到医院做了B超,显示我的是卵泡发育不好,B超显示的结果是说我的是,10*10MM最大的,那么我的是卵泡发育不好,有什么的治疗方法啊?

a******W 2015-08-29 13:04 投诉

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医生回答(7)

陈前 主治医师 郑州天伦医院

擅长:郑州天伦不孕不育学术委员会常委,天伦特需专家委员会委员,全国著名不孕不育专家,中国优生优育协会常务理事,中国名医定点不孕会诊中心委员,中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病,尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病,曾治愈无数不孕不育患者,临床效果显著。

提问

你好,女性有个正常的卵泡才是怀孕必备的条件,卵泡发育不良是指在卵泡晚期,卵泡生长始终不能达到成熟卵泡大小,且功能差,分泌雌激素不足等。是女性不孕疾病。卵泡发育不好的原因有下丘脑性不排卵是卵泡发育不良的原因之一:原发性器质性因素、原发的功能性因素、继发性器质性病变、继发性功能性因素。垂体性无排卵:器质性因素、功能性因素。卵巢性无排卵也是卵泡发育不良的原因:多囊卵巢综合症、单纯性腺发育不全综合征,性腺形成不全症、卵巢早衰、黄体化未破裂卵泡综合症。建议及早到具有权威的不孕不育医院进行诊断治疗,以免错过怀孕最佳时期。

2015-11-02 14:33

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李瑞萍 主任医师 山东红十字会不孕不育医院

擅长:擅长男女不孕不育症治疗,尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等

提问

如果卵泡发育不良,强行在短期内运用促排卵药,强制其排卵,虽然卵子也能排出,但由于这样排出的卵子发育不成熟,所以不能正常的受孕。即便精卵结合,也会容易出现流产,死胎 等情况。建议先调理好内分泌,有正常卵泡生成后再科学地促 排卵。

2015-09-03 09:44

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周世亮 医师 太原天伦不孕不育医院

擅长:男性不育 少精无精,死精弱精。其他男性生殖疾病

提问

你好,卵泡发育不好主要指的是在卵巢内,卵泡生长始终不能达到成熟卵泡大小,且功能差,分泌雌激素不足等问题,所以不能正常排卵或者排出的卵子质量不好,就会影响正常的受孕生育。

2015-09-02 11:36

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陈庆华 医师 安徽天伦不孕不育医院

提问

你好,卵泡发育不良和孕激素不足等因素有关。如有生育要求者,可用药物促进排卵,使卵泡发育成熟,有利于怀孕;如无生育要求,可不处理,也可在月经周期的后半期使用孕激素制剂或口服避孕药

2015-09-02 11:35

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李景荣 主治医师 齐齐哈尔市第一医院

擅长:全科

提问

卵子发育不好的原因.你好有月经并不代表就是有正常排卵的。要想确定有没有正常的排卵那建议你可以在你的月经过后的5天以后用排卵测试纸来进行测试一下看看,如果可以测试到阳性反应那就是有正常的排卵的。你现在也可以通过观察自己白带的变化来确定有没有排卵,一般在排卵期期间女性的白带会明显的增加而且拉丝度非常大,这样就是表明已经是在排卵了,这段时间你可以在用排卵测试纸来检测具体的排卵日,在排卵日进行同房怀孕的几率最大。

2015-10-24 10:48

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刘新娟 主治医师 青岛市第五人民医院

擅长:全科

提问

卵泡发育不良是指在卵泡晚期,卵泡生长始终不能达到成熟卵泡大小,且功能差,分泌雌激素不足等。是女性不孕疾病。卵泡发育不好的原因有下丘脑性不排卵是卵泡发育不良的原因之一:原发性器质性因素、原发的功能性因素、继发性器质性病变、继发性功能性因素。垂体性无排卵:器质性因素、功能性因素。卵巢性无排卵也是卵泡发育不良的原因:多囊卵巢综合症、单纯性腺发育不全综合征,性腺形成不全症、卵巢早衰、黄体化未破裂卵泡综合症。建议及早到具有权威的不孕不育医院进行诊断治疗,以免错过怀孕最佳时期。

2015-08-29 13:03

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王银宝 主治医师 上海交通大学医学院附属仁济医院

擅长:全科

提问

如果卵泡发育不良,强行在短期内运用促排卵药,强制其排卵,虽然卵子也能排出,但由于这样排出的卵子发育不成熟,所以不能正常的受孕。即便精卵结合,也会容易出现流产,死胎等情况。对于卵泡发育不良者,一般可采用促排卵药物,常用的西药为克罗米芬,也可运用绒毛膜促性腺激素等。

2015-08-29 13:03

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多囊卵巢

多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

  • 症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。

  • 可能疾病:卵巢纤维组织来源肿瘤  原发性卵巢绒癌  胰岛素抵抗与代谢综合征  卵巢性不孕  急性输卵管卵巢炎  

  • 常见检查: 盆腔和阴道B超  卵巢检查  黄体生成素  盆腔充气造影  腹腔镜  

  • 就诊科室:妇科、内分泌

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