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医生回答(5)

闵元华 主治医师 三甲

提问

儿童感染性休克需立即建立静脉通路补液扩容。
感染性休克时,由于组织器官缺血缺氧,毛细血管内皮细胞间隙扩大,使液体易于从血管内漏出至间质。补液可以增加血容量,降低血液黏度,促进微循环,改善组织供血。但补液量和速度需要严格控制,以免加重心脏负担或引起肺水肿。
在治疗儿童感染性休克的过程中,还需要密切监测患儿的生命体征,并根据病情变化及时调整治疗方案。
在处理儿童感染性休克时,应保持呼吸道通畅,避免使用抑制心血管系统的药物,以减少器官损害风险。

2024-01-22 11:32

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董璐琳 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

儿童感染性休克需立即建立静脉通路补液扩容。
感染性休克时,由于组织器官缺血缺氧,毛细血管内皮细胞间隙扩大,使液体易于从血管内漏出至间质。补液可以增加血容量,降低血液黏度,促进微循环,改善组织供血。但补液量和速度需要严格控制,以免加重心脏负担或引起肺水肿。
在治疗儿童感染性休克的过程中,还需要密切监测患儿的生命体征,并根据病情变化及时调整治疗方案。
在处理儿童感染性休克时,应保持呼吸道通畅,避免使用抑制心血管系统的药物,以减少器官损害风险。

2015-12-01 23:20

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闵阳华 主治医师 三甲

提问

(2)休克失代偿期:体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉,肛指温差加大,毛细血管再充盈时间延长(>3s),血压进行性下降,脉搏减弱,心音低钝,低氧血症和代谢性酸中毒加重,少尿或无尿。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化,出现单个或多个脏器功能障碍。

(3)休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。表现为:持续严重低血压,低心输出量,严重内环境紊乱,如双重、三重酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血管活性药物不起反应,脏器功能支持也只能延长有限生命时间,最终死亡。

2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖,皮肤潮红干燥,血压可正常甚或偏高,属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低,外周血管代偿性收缩,阻力增加,表现皮肤苍白,肢端冷,脉搏细弱,血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克,与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失,存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。

2015-12-01 23:20

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张大伟 主治医师 三甲

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儿童感染性休克症状体征

1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起,此时病情凶险,进展迅速,可在数小时至24h内死亡,如暴发性流脑;也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中,在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程,一旦血压下降,常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程,很难截然分开。

(1)休克代偿期:Sepsis状态下进行性出现下列临床表现:心率加快,呼吸加速,通气过度,血压正常或偏高,脉压差变小,精神萎靡、尿量正常或偏少,四肢暖,经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少),体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据,常不易诊断。

通气过度是识别代偿期休克的重要线索,有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有的症状,主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大:轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱,再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促;重者明显呼吸急促,血气PaCO2可低于20mmHg,鼻导管吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症综合征表现之一。其机制尚未完全清楚,可能与:细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激,细胞缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有关。

2015-12-01 23:20

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闵荣华 主治医师 三甲

擅长:全科

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感染性休克(septic shock)在临床非常常见,是由细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染,及其有害产物引起的急性循环功能紊乱,导致血流灌注不足而致的休克,又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控,引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程,在微观和宏观上理解的不断深入,对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。

2015-12-01 23:20

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参附注射液

回阳救逆,益气固脱。主要用于阳气暴脱的厥脱症(感染性、失血性、失液性休克等);也可用于阳虚(气虚)所致的惊悸、怔忡、喘咳、胃疼、泄泻、痹症等。

维生素C片

1.用于防治坏血病,也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。克山病患者发生心源性休克时,可用大剂量本品治疗。2.用于慢性铁中毒的治疗(维生素C促进去铁胺对铁的络合,使铁排出加速)。3.用于特发性高铁血红蛋白血症的治疗有效。4.用于治疗硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。

左氧氟沙星片

为减少耐药菌的产生,保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性,左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时,应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考,则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌,确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗,得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同,使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时,铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感,并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人(≥18岁)由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时(如患者不能耐受口服给药等)可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染,建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7~14天治疗方案:治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株(MDRSP*)]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注:MDRSP(多重耐药性肺炎链球菌)指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株:青霉素(MIC≥2μg/mL),二代头孢菌素(如头孢呋辛)、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10~14天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染(轻度至中度),包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案:治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染(轻度至中度)。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染: 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染(轻度至中度)。 吸入性炭疽(暴露后) 适用于吸入性炭疽(暴露后)的治疗,在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时,才能使用左氧氟沙星长期治疗。

人血白蛋白

1.预防和治疗循环血容量减少。2.抢救休克:如失血性休克,感染中毒性休克等。3.用于烧伤的早期和后期治疗。4.治疗低蛋白血症和水肿:如肝硬化、乙型肝炎、肾病综合征等引起的低蛋白血症,因食管、胃、肠道疾病引起的慢性营养缺乏,术后营养治疗,以及脑水肿等。

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