发病时间：不清楚
如何治疗痛风结节
补充说明：如何治疗痛风结节
a******W 2015-12-13 23:17
我要咨询
精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
痛风结节的治疗可以采用非甾体抗炎药、糖皮质激素、痛风排泄促进剂、痛风发作期镇痛药物、降尿酸药物治疗等方法。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医以获得专业指导。
1.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成，从而起到缓解疼痛、肿胀的作用。非甾体抗炎药能够减轻痛风引起的关节炎症反应，进而缓解结节的症状。
2.糖皮质激素
糖皮质激素主要通过口服或注射给药，其作用机制是抑制免疫应答和减少发炎反应。由于痛风结节是由尿酸结晶在软组织内沉积导致的，而糖皮质激素具有一定的消炎效果，因此对于痛风结节有一定的治疗作用。
3.痛风排泄促进剂
痛风排泄促进剂通常包括苯溴马隆片、丙磺舒胶囊等，患者需要遵医嘱服用。此类药物能增加肾脏对尿酸的排泄，降低血清尿酸水平，有助于控制病情发展，改善不适症状。
4.痛风发作期镇痛药物
痛风发作期镇痛药物主要包括布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等，需按说明书指导使用。这类药物可阻断前列腺素的合成，从而发挥解热、镇痛及抗风湿作用，在一定程度上也可以缓解痛风患者的不适症状。
5.降尿酸药物治疗
常用的降尿酸药物有别嘌醇片、非布司他片等，需要依据医生处方进行服药。这些药物能够有效地抑制体内尿酸的合成，促进尿酸排出体外，从而降低血液中的尿酸浓度，辅助治疗痛风结节。
在治疗痛风结节的过程中，患者应注意休息，避免剧烈运动，以免加重关节负担。同时，饮食方面也要注意减少高嘌呤食物摄入，如动物肝脏、海鲜等，以减少尿酸生成，促进病情恢复。
2024-02-23 20:28
举报相关问题
医生回答(1)
李敏华 主治医师 三甲
提问
因为以前工作的缘故，可能累的。最近清闲了下来，注意到总是觉得腰疼，腿也很酸，可能是痛风。痛风，是肾部分代谢功能不好引起的，主要表现为嘌呤代谢障碍，导致血液中的尿酸高，而尿酸盐结晶在关节腔内引起疼痛。痛风与遗传有关。目前没有有效的根治方法。
痛风最主要的表现就是关节的疼痛和红肿，早期痛风常常表现在脚踝，脚趾，等手指关节，大拇指，膝盖，足弓，肘关节，手腕，耳轮等上，刚开始是单关节的疼痛，随着病情恶化，疼痛还会蔓延到全身，还会皮肤会出现脱屑，瘙痒等症状。
早期痛风还没有达到痛风最为严重的病发时期，再次期间是治疗的最佳时间，所以患者要及时发现病情，选择专业的医院及时治疗痛风，避免病情恶化带来的危害。治疗痛风选择好的治疗方法是关键，面对如此多的治疗方法，患者不能盲目的去治疗，否则不但不能起到很好的效果，甚至还会给身体带来伤害。
2015-12-13 23:16
举报向医生提问
概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室：骨科
