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糖尿病的发病基理
补充说明：糖尿病的发病基理
a******W 2015-12-15 00:41
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医生回答(2)
林东升 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
糖尿病的发病基理主要是由于胰岛β细胞功能缺陷导致胰岛素分泌减少或机体对胰岛素敏感性降低，使血糖水平持续升高。
糖尿病的发病基理主要与遗传因素、环境因素以及自身免疫系统的异常有关。这些因素共同作用会导致胰岛β细胞受损，进而影响胰岛素的合成与释放，造成高血糖状态。糖尿病的症状包括多尿、口渴、体重下降等。长期高血糖还可能导致视力模糊、皮肤瘙痒等症状。
糖尿病可以通过空腹血糖检测、糖化血红蛋白水平测定等实验室检查来诊断。必要时，医生可能会建议进行口服葡萄糖耐量试验以评估胰岛β细胞的功能。糖尿病的治疗通常包括饮食控制、运动疗法以及药物治疗。患者需要遵循医嘱调整饮食结构，增加体力活动，并可能需要服用如二甲双胍、格列齐特等口服降糖药来控制血糖水平。
糖尿病患者应定期监测血糖水平，同时注意均衡饮食并保持适量运动，以预防并发症的发生。
2024-02-16 12:56
举报周扬 主治医师 三甲
提问
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
2015-12-15 00:40
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