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重症肌无力的症状
补充说明：重症肌无力的症状
a******W 2016-07-07 23:25
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医生回答(5)
闵金华 主治医师 三甲
提问
重症肌无力的症状包括眼外肌麻痹、肌无力疲劳、肌肉易疲劳、肌肉无力以及呼吸困难。这些症状可能随着时间推移而加重，建议及时就医以确定诊断并接受适当治疗。
1.眼外肌麻痹
重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，由于乙酰胆碱受体受到攻击和损害，导致神经信号传导减弱。眼外肌麻痹是由于支配眼球运动的肌肉受到影响。眼外肌麻痹主要表现为双眼无法正常聚焦、复视等症状，严重时可影响日常生活。
2.肌无力疲劳
重症肌无力患者由于神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体受损，导致神经递质乙酰胆碱释放量减少，从而引起肌无力疲劳的现象。肌无力疲劳通常出现在重复使用某些肌肉后，如提重物或爬坡等，休息后可缓解。
3.肌肉易疲劳
重症肌无力患者的神经-肌肉接头处突触前膜的乙酰胆碱囊泡数量减少，导致神经冲动到达突触前膜时不能触发足够的乙酰胆碱释放，进而影响神经-肌肉间的兴奋传递，使肌肉容易疲劳。肌肉易疲劳可能发生在任何时间，但常在活动一段时间后加重。
4.肌肉无力
重症肌无力是由神经-肌肉接头处突触前膜的乙酰胆碱囊泡数量减少所致，此时神经冲动到达突触前膜时不能触发足够的乙酰胆碱释放，进而影响神经-肌肉间的兴奋传递，导致肌肉收缩乏力。肌肉无力多从下肢远端开始逐渐向上蔓延，可伴有肌束颤动。
5.呼吸困难
重症肌无力患者随着病情进展，呼吸肌群会逐渐出现无力的情况，当呼吸肌群无力到一定程度时就会出现呼吸困难。重症肌无力引起的呼吸困难通常呈周期性，即早晨较轻，午后则渐重，而在睡眠中反而减轻或消失。
针对重症肌无力的症状，建议进行血清抗体检测、肌电图以及神经传导速度测试等检查项目以评估病情。治疗措施包括口服抗胆碱酯酶药物如溴吡斯的明片、新斯的明等，重症者需遵医嘱注射免疫调节剂如静脉注射免疫球蛋白或应用环磷酰胺等免疫抑制剂。重症肌无力患者应避免过度劳累，保持充足休息，同时注意营养均衡，补充适当的蛋白质和维生素，以支持肌肉健康。
2024-03-16 05:13
举报张大伟 主治医师 三甲
提问
重症肌无力的症状
任何年龄均可罹病，女略多于男性。我国患者中14岁以下儿童占15%～25%。成人MG有两个发病高峰，第一个为20～30岁，以女性多见，常伴胸腺增生；第二个为40～50岁，以男性多见，常伴胸腺瘤和其他自身免疫性疾病。
MG起病隐匿，多在2岁以后，儿童占所有病例的10%，女多于男。肌无力的特点包括晨轻暮重，休息后好转，重复用力加重等。最常见的首发症状是眼外肌不同程度的无力，如双上睑下垂和眼球活动受限而产生复视。约1/4可以自行缓解，仅少数累及全身肌肉，根据累及部位不同分为眼肌型、单纯脊髓肌、延髓肌型和全身性肌无力等。如果症状长期限于眼部，称为眼肌型。若累及面肌、吞咽肌，则进食困难、声音微弱，为延髓型。少数病例全身受累，属严重的全身型。各型之间无严格界限。在感染、应激反应以后病情加重，甚至突然出现危及生命的呼吸困难、吞咽障碍、全身无力，不能维持生命体征时称为肌无力危象（myastheniccrisis），应及时抢救。新生儿期的重症肌无力有两种类型。一型为新生儿一过性重症肌无力，仅见于重症肌无力的母亲所生的新生儿，其中10%～15%于生后24～72小时出现全身肌无力，表现为哭声低弱、吸吮无力、吞咽困难、呼吸表浅、拥抱反射及深反射减弱或消失，很少有上睑下垂等眼外肌无力表现。病情可在数天内迅速恶化，如渡过危险期则可在2～4周内逐渐恢复。
2016-07-07 23:23
举报于修平 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
重症肌无力的症状包括眼外肌麻痹、肌无力疲劳、肌肉易疲劳、肌肉无力以及呼吸困难。这些症状可能随着时间推移而加重，建议及时就医以确定诊断并接受适当治疗。
1.眼外肌麻痹
重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，由于乙酰胆碱受体受到攻击和损害，导致神经信号传导减弱。眼外肌麻痹是由于支配眼球运动的肌肉受到影响。眼外肌麻痹主要表现为双眼无法正常聚焦、复视等症状，严重时可影响日常生活。
2.肌无力疲劳
重症肌无力患者由于神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体受损，导致神经递质乙酰胆碱释放量减少，从而引起肌无力疲劳的现象。肌无力疲劳通常出现在重复使用某些肌肉后，如提重物或爬坡等，休息后可缓解。
3.肌肉易疲劳
重症肌无力患者的神经-肌肉接头处突触前膜的乙酰胆碱囊泡数量减少，导致神经冲动到达突触前膜时不能触发足够的乙酰胆碱释放，进而影响神经-肌肉间的兴奋传递，使肌肉容易疲劳。肌肉易疲劳可能发生在任何时间，但常在活动一段时间后加重。
4.肌肉无力
重症肌无力是由神经-肌肉接头处突触前膜的乙酰胆碱囊泡数量减少所致，此时神经冲动到达突触前膜时不能触发足够的乙酰胆碱释放，进而影响神经-肌肉间的兴奋传递，导致肌肉收缩乏力。肌肉无力多从下肢远端开始逐渐向上蔓延，可伴有肌束颤动。
5.呼吸困难
重症肌无力患者随着病情进展，呼吸肌群会逐渐出现无力的情况，当呼吸肌群无力到一定程度时就会出现呼吸困难。重症肌无力引起的呼吸困难通常呈周期性，即早晨较轻，午后则渐重，而在睡眠中反而减轻或消失。
针对重症肌无力的症状，建议进行血清抗体检测、肌电图以及神经传导速度测试等检查项目以评估病情。治疗措施包括口服抗胆碱酯酶药物如溴吡斯的明片、新斯的明等，重症者需遵医嘱注射免疫调节剂如静脉注射免疫球蛋白或应用环磷酰胺等免疫抑制剂。重症肌无力患者应避免过度劳累，保持充足休息，同时注意营养均衡，补充适当的蛋白质和维生素，以支持肌肉健康。
2016-07-07 23:23
举报孙和风 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
病理生理：
1.肌肉
肌肉的病理改变是非特异性的，而且病理改变的程度与MG的类型、肌无力程度以及是否并发胸腺瘤有关。一般说来，肌肉病理改变可以从基本正常到出现局灶性坏死。最常见的变化是肌纤维粗细不一，玻璃样变性，结缔组织增生等。约50%患者可发现淋巴瘤，伴胸腺瘤患者易于出现肌纤维坏死及坏死区附近的炎性细胞浸润。
2.神经肌肉接头
重症肌无力本质性的病理改变在神经肌肉接头处。采用肋间肌活检，并应用辣根过氧化物酶标记的α-银坏蛇毒素作免疫组化染色，在电镜下可发现神经末梢（突触前膜）变小，突触间隙增宽.突触后膜及形态上受到破坏，皱褶变平。AChR数目明显减少。而且可以在突触后膜上发现局部有IgG及C2～9的沉积。
3.胸腺
胸腺的病理改变也是MG病理学的重要组成部分。65%～80%的MG出现胸腺增生。在胸腺的髓质内出现生发中心及淋巴样滤泡。免疫组化研究井可发现增殖的生发中心内存在着B细胞。另外15%～20%的患者可能伴有胸腺瘤。
2016-07-07 23:23
举报郭伟 主治医师 三甲
擅长：全科
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重症肌无力的病因
重症肌无力病因概要：
重症肌无力的病因主要分为5个方面：自身免疫，ACh与AChR结合的离子通道改变，通过封闭抗体的作用，AChR的降解加速，补体介导性溶解作用；.胸腺异常；遗传因素；AChRAb及突触后膜损害是产生MG的基本原因；抑制性T细胞的功能异常，在MG发病中占有地位。
重症肌无力详细解释：
重症肌无力的病因和发病机制：
MG是人类疾病中研究得最清楚、最具代表性的自身免疾病。其抗原为AChR，致病性抗体为乙酰胆碱受体抗体（AChRAb），靶器官是AChR。
1.自身免疫
AChR是人类体内的正常糖蛋白，为什么会变成引起MG的致病抗原，目前尚不清楚，临床上65%～85%MG的患者血清中可以测到AChRAb。因此，MG被认为是一种体液介导的、细胞免疫参与的自身免疾病。可能的机制为：①改变ACh与AChR结合的离子通道：③通过封闭抗体的作用；③加速了AChR的降解；④补体介导性溶解作用。
2.胸腺异常
75%～85%的MG患者有胸腺异常，其中60%～70%为胸腙增生，10%为胸腺瘤。胸腺切除术治疗MG可获良好的疗效。胸腺肌样上皮细胞表面存在AChR，在病毒感染和特定的遗传因素影响下，自身免疫耐受机制受到损害，产生AChRAb，并经分子模拟和交叉免疫反应，引起神经肌肉接头损害，导致MG。
3.遗传因素
极少数有家族史，但并不明显。组织相容抗原（HLA）检测发现，欧美高加索人种的发病总体与HLIA—DR3、D8有关，女性病者与HLA—A1、B8和DR3有关，男性与HLA—A3、B7和DR2有关。日本和我国的发病与HLA一DR9有关。
2016-07-07 23:23
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硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
阿比多尔片
治疗由A、B型流感病毒等引起的上呼吸道感染。
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补肾健脑，养心安神。适用于神经衰弱的心肾不交证。症见失眠、健忘、神疲乏力、腰膝酸软、脉细或沉无力等。
复方斑蝥胶囊
破血消瘀，攻毒蚀疮。用于原发性肝癌、肺癌、直肠癌、恶性淋巴瘤、妇科恶性肿瘤等。
