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突发性耳聋治疗1周,情况一点好转也没有,请问怎么办?急!

发病时间:不清楚

本人29岁,身体偏胖,由于疲劳,经常有头疼头昏现象,去年检查脑血管偏细,近期检查血糖血脂偏高。患突发性耳聋1周,主要症状是耳鸣(像知鸟叫),头脑整天昏昏沉沉,已经治疗6天,情况不见好转,医生治疗的主要方法是扩充血管。使用的药物有 推药2种:前列腺素E(凯十)、维生素B12,输液3种:丹红、丁疏、洛芬辅助治疗:高压氧,每天1次情况不见好转,怎么办?希望有多大?该如何调理?如何治疗?

x*******o 2008-10-05 15:03 投诉

高血压 过敏 血管炎 耳鸣 暴聋 突发性耳聋 突发性聋 出血倾向 痉挛 血压下降 神经性耳聋 水肿 头昏 反射 增高 醋酸 丹参注射液 地塞米松 泛影葡胺 辅酶A 谷维素 凝血酶 葡萄糖 前列腺素E 维生素A 维生素B1 维生素B12 烟酸 右旋糖酐 葛根 罂粟 生理盐水 CO TP 甘油三酯 血糖 血氧含量 造影 神经 血管 动脉 毛细血管

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提问

突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋。
治疗
  (一)一般治疗
  患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水、盐摄入。
  (二)营养神经类药物
  应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂(ATP、辅酶A、细胞色素C)等药物。
  (三)血管扩张剂
  主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1~2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴(注意滴速及病人反应)。也有用0.1%普鲁卡因250~500ml静脉滴注。冯照远等报告用罂粟碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3~5日开始第2疗程,一般3疗程。他治疗28例,24例有效。因罂粟碱为平滑肌解痉剂,有血管扩张作用。
  (四)肝素
  有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射,剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg,8h一次。静注每次50mg,每4~6h一次。严重者可用100~200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min(Lee-White试管法)为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。
  (五)低分子右旋糖酐
  可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天。
  (六)激素类药物
  早期应用效果较佳,包括ACTH、强的松、强的松龙及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射,同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和血管炎。
  (七)泛影葡胺(Urografin)
  泛影葡胺是一种水溶性含磺造影剂。其静脉注射时不能通过血脑屏障,因而也可能不透过血耳蜗屏障。它对突聋的治疗作用可能是其分子填塞了毛细血管壁上的缺损,恢复了被破坏的血耳蜗屏障,使Na+、K+、ATP酶恢复活性,从而重建耳蜗电位,使听力提高。上海市第六人民医院耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例,方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作静脉点滴,第1~2天2ml,以后每2~3天根据听力及有无药物反应,可渐增2ml,最大剂量10ml,20天为一疗程,注射总量80~160ml。8例同时应用丹参注射液。显效17例,进步7例,11例无效。用药前必须作碘过敏试验。
  (八)混合氧治疗
  二氧化碳是有效的血管扩张剂,吸入二氧化碳后脑血流量可增加30%~70%。动物实验示吸入10min、20min、30min后脑血流量增加,动脉供氧量增加,证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧代谢。在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下,耳蜗微循环也得到改善。Murata等报告吸入5%CO2-95%29~21min后外淋巴氧分压由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg)。二氧化碳还能促进氧从血红蛋白中分离,有利于将氧运送至局部缺氧区。马惟力等用混合氧治疗34例突聋,方法为每小时30min,每天7h,共3天,需继续者每天治疗4h。有效率71%。停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效。
  (九)高压氧治疗
  李正延等认为高压氧治疗突聋的原理是
  ①提高氧分压,增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此,可迅速纠正组织缺氧。另外,气体的分压差越大,弥散的速度也越快。因此,越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。
  ②在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋,有效率78%。
  (十)星状神经节阻滞
  性状神经节阻滞以引起内耳毛细血管反射性扩张,从而改善内耳循环。吴润身报告用星状神经节封闭治疗28例突聋,有效率75%。
  (十一)理疗
  微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。吴润身用丹参注射液静滴,并用葛根汤内服及微波治疗15例突聋,有效率80%。

2008-10-17 11:36

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出血倾向

出血倾向是指皮肤、,或当微小血管遭受轻微创伤后,出血不易自行停止的一种临床表现,是由于止血和凝血功能障碍而引起。

  • 症状起因:一、血管壁异常疾病1.遗传性遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)、Ehler—Danlo综合征。2.获得性变态反应性:过敏性紫癜、自身红细胞致敏性紫癜、自身脱氧核糖核酸(DNA)致敏性紫癜、药物性血管性紫癜。非变态反应性:感染性紫癜(如败血症、亚急性感染性心内膜炎、脑膜炎双球菌菌血症、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒等)、中毒性紫癜(化学品或药物中毒、蛇咬伤、蜂毒中毒、尿毒症)、机械性紫癜(局部机械性压迫、直立体位过久)、异常球蛋白血症(巨球蛋白血症、冷球蛋白血症)、多发性骨髓瘤、维生素C缺乏、老年性紫癜。原因不明:单纯性紫癜。二、血小板异常疾病1.血小板减少先天性:Fanconi综合征、先天性无巨核细胞性血小板减少、遗传性血小板减少。免疫性:特发性血小板减少性紫癜(急性和慢性)、药物性免疫性紫癜、输血后紫癜、自身免疫性疾病(SLE、甲状腺功能亢进症、自身免疫性溶血性贫血等)、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、抗人淋巴细胞球蛋白治疗。非免疫性:感染(病毒、细菌)、再障、骨髓浸润(白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、结核病等)、巨核细胞再障、电离辐射、药物(细胞毒药物、雌激素、噻嗪类药、干扰素等)、营养不良、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、周期性血小板减少、肾功能衰竭、DIC、失血、血液透析、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征、低温等。2.血小板增多原发性出血性血小板增多症,其他骨髓增生性疾病(慢性粒细胞白血病、原发性红细胞增多症)。3.血小板功能缺陷先天性:巨大血小板综合征(BeRNArd-Soulier综合征)、血小板无力症(Glanzmann病)、血小板贮存池病(α颗粒缺乏和致密颗粒缺乏)、原发性血小板释放反应缺陷、血小板第三因子(PF3)缺陷、其他先天异常伴血小板减少(Wicott—Aldrich综合征、May-Hegglin异常、Chediak—Higahi综合征)、环氧酶及TXA2合成酶缺乏症。获得性:尿毒症、骨髓增生性疾病、异常蛋白血症、肝病、DIC、药物[阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、吲哚美辛(消炎痛)、右旋糖酐、咖啡因、氨茶碱等]。三、凝血、抗凝血异常疾病1.凝血因子缺乏先天性:常见的有血友病甲(因子Ⅷ缺乏)、血友病乙(因子Ⅸ缺乏)、因子Ⅺ缺乏症、血管性假血友病(VonWillebrand病),少见的有因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ缺乏症、激肽释放酶原和高分子量缓激肽原缺乏、先天性多因子缺乏症。获得性:维生素K缺乏、肝病、淀粉样变、肾病综合征、Gaucher病、DIC、纤维蛋白溶解亢进症。2.抗凝血物质增多大多见于获得性疾病如肝病、尿毒症、风湿病、肿瘤、急性白血病、淋巴瘤、放射病、体外循环、血友病甲病人反覆输血。3.纤维蛋白溶解症原发性纤维蛋白溶解症(严重创伤、烧伤、羊水栓塞、胎盘早期剥离、溶血性输血反应、急性白血病、癌肿转移、低温麻醉,肺、子宫、胰等手术、链激酶和尿激酶过量)。继发性纤维蛋白溶解症(DIC等)。四、综合因素DIC、肝病、尿毒症、风湿病、急性白血病、恶性肿瘤。

  • 可能疾病:慢性乙肝  鼓胀  慢性淋巴细胞白血病  小儿非霍奇金淋巴瘤  特发性血小板减少性紫癜  

  • 常见检查: 泪道检查  

  • 就诊科室:血液

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