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冠状动脉痉挛如何处理?
补充说明:冠状动脉痉挛如何处理?
2021-04-23 00:36
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冠状动脉痉挛一般是应用扩张冠状动脉的药物 ,比较常用的就是单硝酸异山梨酯片以及硝酸甘油等等。冠状动脉痉挛危险性是比较大的,如果痉挛时间过久会引起急性心肌梗死,而这种疼痛一般和呼吸关系不大,根据你的描述,你的疼痛和呼吸有很大关系,那么不支持冠状动脉进来的可能性。有可能是胸壁的疾病或者是肺部的疾病
2022-09-07 20:38
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查: 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室:心血管内科
硫酸氢氯吡格雷片
氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件 : 心肌梗死患者(从几天到小于35天),缺血性卒中患者(从7天到小于8个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者 :非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用 ;用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联合,可合并在溶栓治疗中使用。
雷米普利片
原发性高血压;急性心肌梗死2-9天后出现的轻-中度心力衰竭(NYHA II和III)。
替格瑞洛片
替格瑞洛与阿司匹林合用,用于急性冠脉综合征(ACS)患者或有心肌梗死病史且伴有至少一种动脉粥样硬化血栓形成事件高危因素(见临床试验PEGASUS研究)的患者,降低心血管死亡、心肌梗死和卒中的发生率。详见说明书。
盐酸索他洛尔片
1转复,预防室上性心动过速,特别是房室结折返性心动过速也可用于予激综合征伴室上性心动过速。2心房扑动,心房颤动。3各种室性心律失常,包括室性早搏,持续性及非持续性室性心动过速。4急性心肌梗死并发严重心律失常。