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眼底黄斑水肿怎么治

发病时间:不清楚

眼底黄斑水肿怎么治

补充说明:眼底黄斑水肿怎么治

a******W 2022-10-09 14:39

黄斑水肿 血管 出血 水肿 泼尼松 甲强龙 自身免疫性疾病 环孢素 视力

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

眼底黄斑水肿的治疗可以考虑激光治疗、光动力疗法、抗VEGF药物注射、糖皮质激素治疗、免疫调节剂治疗等方法。如果症状持续或加重,应尽快就医以获得专业评估和治疗。
1.激光治疗
激光治疗通过高能量光线照射受损区域,破坏异常增生的血管,以达到控制黄斑水肿的目的。对于稳定期且无出血的黄斑水肿患者是一种有效的治疗方法。
2.光动力疗法
光动力疗法是利用光敏剂与特定波长光源相结合的方式,局部应用光敏剂后,在特定波长光源激发下产生单态氧或其他自由基,导致病变组织细胞死亡。此方法适合于新生血管性黄斑水肿、中心凹下的黄斑水肿等疾病。
3.抗VEGF药物注射
抗VEGF药物通过阻断血管内皮生长因子的作用来减少炎症和水肿。常见药物包括雷珠单抗、阿瓦斯丁等。主要用于急性发作期的黄斑水肿患者。
4.糖皮质激素治疗
糖皮质激素具有抑制免疫应答和减少炎症反应的作用,可用于减轻黄斑水肿。常用口服给药如或静脉注射甲强龙。适用于因自身免疫性疾病引起的黄斑水肿。
5.免疫调节剂治疗
免疫调节剂可以调节机体的免疫功能,从而影响眼部的免疫反应,改善黄斑水肿。例如环孢素A可调节T细胞的功能。适用于自身免疫相关性黄斑水肿。
黄斑水肿患者的视力可能会受到影响,建议定期复查以监测病情变化,并遵循医生指导进行适当的治疗。在治疗期间,患者应注意休息,避免剧烈运动,以免加重症状。

2024-05-10 15:01

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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