发病时间：不清楚
脑水肿的临床表现？
补充说明：脑水肿的临床表现？
a******W 2019-08-23 04:45
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何宗全 主任医师 铜陵市人民医院 三甲
擅长：普外科常规疾病的诊治，能独立完成肝胆胰胃肠等大中型手术，尤其擅长肝胆胰疾病的腔镜治疗。
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脑水肿本身并没有特征性的症状和体征，也就是脑水肿本身没有特征性的临床表现。多数病人因为脑水肿引起急性或慢性颅内压增高，因而出现颅内压增高相关的症状，比如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。如果脑水肿发展迅速，还可能发生脑移位、脑疝形成，病人可能会出现意识不清、反应迟钝、淡漠等。除此之外，还可以表现为眼底静脉血管淤血、视乳头水肿、边界不清。在此基础上，患者还可以出现相应的体征，像偏瘫、失语等。如果发生脑疝，患者往往会出现昏迷，一侧瞳孔散大，病变对侧偏瘫等病理性的体征。
2019-08-27 10:29
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医生回答(1)
蔡文胜 主治医师 三甲
擅长：全科
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脑水肿本身并没有特征性的症状和体征，也就是脑水肿本身没有特征性的临床上的表现。多数病人因为脑水肿引起急性或慢性颅内压增高，因而出现颅内压增高相关的症状，比如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。如果脑水肿发展迅速，还可能发生脑移位、脑疝形成，病人可能会出现意识不清、反应迟钝、淡漠等，建议多休息。
2019-08-23 05:09
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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