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免疫性溶血是怎么造成的
补充说明:免疫性溶血是怎么造成的
a******W 2021-07-11 00:17
免疫性溶血 获得性免疫缺陷 自身免疫性疾病 环磷酰胺 甲泼尼龙
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免疫性溶血可能是由抗原-抗体反应、遗传性或获得性免疫缺陷、自身免疫性疾病、药物诱导的免疫性溶血以及感染性免疫复合物病等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行准确诊断和治疗。
1.抗原-抗体反应
当外来抗原进入机体后,刺激B淋巴细胞产生相应的抗体,此时若红细胞膜上存在与抗体量相对应的抗原决定簇,则形成抗原-抗体复合物,导致红细胞凝集和破坏。常用免疫抑制剂如环磷酰胺、甲泼尼龙等进行治疗,以减少免疫系统对自身红细胞的攻击。
2.遗传性或获得性免疫缺陷
遗传性免疫缺陷是由于基因突变导致免疫系统关键分子的功能缺失,使机体无法有效清除外来抗原,进而引起免疫应答异常。获得性免疫缺陷则多由感染、营养不良或其他疾病所致,可影响T细胞介导的适应性免疫应答。对于遗传性免疫缺陷,常采用基因疗法进行治疗;而针对获得性免疫缺陷,则需积极治疗原发疾病,同时补充维生素B12等营养素。
3.自身免疫性疾病
某些自身免疫性疾病会导致机体产生错误的免疫应答,攻击自身的红细胞,引起免疫性溶血。常用的治疗方法包括糖皮质激素类药物如、等非甾体抗炎药如吲哚美辛、布洛芬等,可以减轻炎症反应,缓解症状。
4.药物诱导的免疫性溶血
某些药物可能会作为半抗原与红细胞表面蛋白结合形成抗原-抗体复合物,触发补体活化和炎症反应,导致红细胞破坏。治疗通常涉及停用疑似致敏药物并使用免疫调节剂如环孢素、他克莫司等控制不耐受反应。
5.感染性免疫复合物病
感染性免疫复合物病是由细菌、病毒等微生物引起的感染,在体内产生大量免疫复合物,这些复合物沉积于血管壁,激活补体系统,导致红细胞溶解。治疗可能需要抗生素治疗,例如青霉素、头孢菌素等,以及支持性护理,如输液、纠正贫血等。
建议定期监测血液学指标,如血常规、血生化等,以便及时发现溶血迹象。必要时,可进行红细胞寿命测定、冷凝集试验等实验室检测,以评估免疫性溶血的程度和类型。
2024-01-02 11:52
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症状起因:由于产生了抗自身红细胞的抗体,而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时,则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度,本病分为两类:一、温抗体型AIHA温抗体一般在37℃时最活跃,主要是IgG,少数为IgM,为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于:①造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病,特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA冷抗体在20℃时作用最活跃,主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征,可直接在血循环发生红细胞凝集反应,所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S,IgG),称为D-L抗体,见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明,有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用),导致了自身抗体的产生,部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女,但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道,原发性仅占45%,多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的,但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血,而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏,也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失,终至成为球形细胞,在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着,溶血并不严重,因为未能进一步被摄入,不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏,是由于肝内血流丰富,具有更多的吞噬细胞。
可能疾病:溶血 药物相关性免疫性溶血性贫血 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征
就诊科室:血液
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