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心肺复苏可能会出现哪些并发症
补充说明：心肺复苏可能会出现哪些并发症
a******W 2021-08-17 16:02
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
心肺复苏可能引发的并发症包括脑水肿、心律失常、心肌损伤、肋骨骨折以及脊髓损伤。这些并发症可能导致持久性的健康问题，因此建议在专业医疗人员指导下进行心肺复苏，并在复苏后寻求进一步评估。
1.脑水肿
心肺复苏时由于心脏骤停导致大脑缺氧和血液供应不足，容易引发脑水肿。脑水肿通常发生在大脑皮层下区域，可引起头痛、呕吐等症状。
2.心律失常
心肺复苏过程中会对心脏造成一定的刺激，可能导致原有的心脏病变加重或者诱发新的心律失常。心律失常可以发生于心脏的任何部位，但常见于窦房结及其邻近组织。
3.心肌损伤
心肺复苏时需要按压胸部，此时会压迫到胸腔内的器官，包括心脏。这种压力变化会导致心肌细胞受损。心肌损伤可能表现为胸痛、呼吸困难等，在心脏位置附近会出现不适感。
4.肋骨骨折
在进行心肺复苏的过程中，施救者需要对患者进行胸部按压，如果力度过大就有可能会引起肋骨骨折。肋骨骨折一般发生在胸部两侧，患者可能出现胸痛、呼吸困难等症状。
5.脊髓损伤
在进行心肺复苏时，施救者的不当操作可能会导致患者的颈椎受到挤压或牵拉，进而引起脊髓损伤。脊髓损伤的症状取决于受伤的位置和严重程度，可能包括肢体无力、感觉异常以及排尿障碍等。
针对上述并发症，建议进行颅内压监测、心电图等相关检查以评估病情。治疗措施可能包括控制脑水肿（如使用甘露醇）、纠正心律失常（例如应用普罗帕酮）以及管理其他并发症。在进行心肺复苏时，应确保正确执行技术并避免过度施力以防引起并发症，同时注意观察患者的反应和生命体征变化。
2024-03-03 15:37
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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