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重度颅脑损伤的护理方法

发病时间:不清楚

重度颅脑损伤的护理方法

补充说明:重度颅脑损伤的护理方法

a******W 2021-08-25 17:29

颅脑损伤 颅内压监测 脑水肿 血压 颅骨 颅内出血 肿胀 颅内高压 脑疝 利尿 水肿

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

重度颅脑损伤的护理需遵循重症监护、头颅CT检查、颅内压监测、维持生命体征平稳、控制脑水肿等治疗措施。若症状无改善或加重,应立即告知医护人员。
1.重症监护
将患者置于重症监护室,由专业医护人员密切监测病情变化,包括心率、血压、呼吸频率等关键指标。重症监护有助于早期发现并处理可能出现的并发症,减少进一步损伤风险,支持稳定患者的生命体征。
2.头颅CT检查
CT扫描能够提供清晰的颅骨及内部结构图像,协助诊断颅内出血、肿胀等情况。CT检查快速准确地显示颅内异常,指导临床决策,帮助识别可能需要紧急干预的问题。
3.颅内压监测
通过植入传感器持续测量颅内压力,数据可通过无线传输系统实时观察。监测可帮助识别颅内高压状态,指导降压治疗策略,预防脑疝发生。
4.维持生命体征平稳
保持呼吸道通畅,防止误吸;必要时给予机械通气支持。平稳生命体征有助于减少继发性脑损害,促进恢复。
5.控制脑水肿
采用限制液体摄入量、使用利尿剂等方式减轻脑组织水肿。控制脑水肿是降低颅内压力的关键措施,防止脑疝形成。
在重型颅脑损伤后,应遵循医嘱进行适当的康复训练,如职业治疗和物理治疗,以最大限度地提高功能独立性和生活质量。

2024-01-02 14:15

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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