发病时间：不清楚
脑中风三年后为什么
补充说明：脑中风三年后为什么
a******W 2021-10-31 19:08
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑中风三年后仍然出现症状可能是因为存在脑中风后遗症、脑水肿、脑供血不足、脑动脉硬化、高血压等病因。这些情况可能导致持续的神经功能障碍或症状加重，需要针对具体原因进行治疗。建议尽快就医以便获得专业的评估和指导。
1.脑中风后遗症
脑中风后遗症是指脑血管阻塞或破裂导致的大脑功能障碍，这些受损区域可能包括运动、感觉和语言等功能区。这可能导致长期残疾或日常生活活动受限。针对脑中风后遗症的康复训练可以改善患者的功能状态，如物理疗法、职业疗法等。
2.脑水肿
脑水肿是由于脑组织损伤引起的炎症反应和液体积聚，导致脑体积增大并压迫周围结构。这会导致头痛、呕吐和昏迷等症状。降低颅内压是治疗脑水肿的主要目标，常用药物有、甘露醇等。
3.脑供血不足
脑供血不足指大脑血液供应减少，影响神经细胞的正常功能，引起眩晕、乏力等症状。建议进行颈动脉超声、经颅多普勒超声等检查以评估血管状况，必要时可遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物预防血栓形成。
4.脑动脉硬化
脑动脉硬化是由血脂异常、高血压等因素导致的脑血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，从而引起缺血性卒中的发生。控制血压、血糖水平以及调整饮食习惯，低盐低脂清淡饮食，戒烟限酒，有助于减缓病情进展。
5.高血压
高血压会引起脑部血管痉挛或破裂，增加脑出血的风险，进而诱发脑中风的发生。生活方式干预是基础治疗手段，如合理膳食、适量运动、保持心情愉悦等；若效果不佳，则需服用降压药，例如硝苯地平、氨氯地平等钙通道阻滞剂。
患者应定期复查，监测血压、血脂、血糖等指标是否稳定，以免加重病情。同时，建议均衡饮食，避免高脂肪食物摄入过多，还需注意休息，保证充足睡眠，避免过度劳累。
2024-02-26 03:47
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
