首页> 内科> 神经内科> 煤气中毒> 煤气中毒有哪些抢救措施?

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

煤气中毒的抢救措施包括氧疗、保持呼吸道通畅、促进排泄、脑水肿防治以及预防并发症等。如果症状没有改善或者加重,应立即就医。
1.氧疗
轻度煤气中毒患者可采用鼻导管吸氧的方式进行氧疗;重度患者需面罩给氧或高流量湿化氧气吸入。氧疗旨在提高血氧含量,缓解因缺氧引起的不适。煤气中毒主要是一氧化碳与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携氧能力,导致机体缺氧。增加吸入氧气有助于纠正这种缺氧状态。
2.保持呼吸道通畅
应立即让中毒者处于通风良好的环境,并采取头低脚高位,使其气道开放。保持呼吸道通畅是防止窒息的关键步骤,因为煤气中毒会导致黏稠分泌物增多、肺水肿等情况发生,从而引起呼吸困难甚至停止。
3.促进排泄
对于煤气中毒的患者,可以通过灌肠或者使用开塞露等方式来促进排泄。通过上述方式可以使有毒物质尽快排出体外,进而减轻其对身体造成的损伤程度。
4.脑水肿防治
脑水肿防治包括控制颅内压增高的药物治疗及必要时的手术减压。煤气中毒可能导致中枢神经系统受损引发脑水肿,在临床上通常表现为头痛、呕吐等症状。早期识别并干预脑水肿能有效降低死亡率和致残风险。
5.预防并发症
预防并发症涉及监测生命体征、定期翻身拍背以防褥疮的发生以及预防深静脉血栓形成。煤气中毒可能诱发心律失常、休克等严重并发症,这些并发症会对患者的健康造成进一步威胁。监控并预防并发症有利于减少二次伤害。
煤气中毒后应立即转移到新鲜空气流通的地方,并保持温暖。若出现意识丧失或其他严重症状,应立即就医,以免延误最佳救治时机。

2024-01-23 07:08

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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