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心肌炎会变成心肌梗塞吗
补充说明：心肌炎会变成心肌梗塞吗
2024-05-24 15:03
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周彬 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲
擅长：擅长冠心病、高血压、动脉粥样硬化、心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎等心内科常见病、多发病的诊疗。
提问
心肌炎不一定会发展为心肌梗塞，但有潜在风险。
心肌炎主要是由各种感染引起的心肌炎症性病变，如柯萨奇病毒、流感病毒等，这些感染可能导致心肌细胞损伤和坏死，长期或严重的炎症反应可能导致心肌纤维化，影响心脏的收缩和舒张功能，从而增加心肌梗死的风险。
心肌炎患者在急性期时，由于炎症因子刺激，容易导致冠状动脉痉挛或者狭窄，进而诱发心肌梗死的发生。此外，如果患者存在先天性冠状动脉畸形、严重高血压等疾病，也可能会增加发生心肌梗死的概率。
预防心肌炎应避免接触已知致病菌源，并保持良好的卫生习惯以减少感染风险。对于存在心血管危险因素的人群，定期体检以及早期发现、治疗心肌炎是关键所在。
2024-05-24 16:46
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因：引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查： 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室：心血管内科
