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引起新生儿全身水肿的是什么因素或病因
补充说明：引起新生儿全身水肿的是什么因素或病因
2024-09-01 23:57
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唐书生 主任医师 广州市妇女儿童医疗中心 三甲
擅长：呼吸相关疾病等
提问
引起新生儿全身水肿可能是由低蛋白血症、心力衰竭、肾病综合征等引起的。
1.低蛋白血症
低蛋白血症是指血液中蛋白质含量低于正常范围，导致血浆渗透压降低，水分从血管内渗出到组织间隙，引起全身水肿。这是由于新生儿的肝脏合成蛋白质能力较弱，无法维持正常的血浆蛋白水平。治疗低蛋白血症通常需要补充营养，如静脉注射白蛋白或复方复方氨基酸注射液。例如，新生儿可能需要静脉注射白蛋白来提高血浆蛋白水平。
2.心力衰竭
心力衰竭是心脏泵血功能下降，导致血液回流受阻，引起全身水肿。当心脏无法有效泵血时，血液在组织中积聚，形成水肿。治疗心力衰竭可能包括使用利尿剂如注射液液减少体内液体积聚。例如，医生可能会给新生儿使用注射液液帮助排出多余的液体。
3.肾病综合征
肾病综合征是一种肾脏疾病，会导致大量蛋白尿和低蛋白血症，从而引起全身水肿。由于肾脏无法正常过滤血液中的蛋白质，导致蛋白质丢失到尿液中。治疗肾病综合征可能包括使用免疫抑制剂如环磷酰胺胺来抑制免疫反应。例如，医生可能会给新生儿使用环磷酰胺胺来抑制免疫反应并减少蛋白尿。
针对新生儿全身水肿的情况，建议密切监测体重变化和水肿程度，并定期进行血液检查以评估电解质平衡和肝肾功能。必要时可进行超声检查以评估心脏和肾脏功能。
2024-09-02 10:53
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水肿(edema)是新生儿期常见的症状之一，其突出表现是体重增加，系由体液在组织间隙内积聚过多，致使全身或局部发生肿胀。出生时已有全身性水肿称胎儿水肿(hydrops fetalis)，并常伴浆膜腔积液。生后各种原因所致的水肿称新生儿水肿，多见于四肢、腰背、颜面和会阴部。
症状起因：(一)发病原因包括免疫性和非免疫性胎儿水肿，过去前者多见，近年来由于应用抗RhD血清预防Rh血型不合溶血病，发病率已降低，非免疫性成为主要病因。1.心血管疾病宫内感染所致的心肌炎、严重心律失常、心内膜弹力纤维增生症、各种严重的先天性心脏病如肺动脉瓣和三尖瓣畸形、主动脉瓣狭窄、左心发育不良、房室共同通道、单心室等所致的心力衰竭;或由于腔静脉畸形、胸腔内肿瘤压迫腔静脉，使静脉回流受阻，压力增高而发生水肿。2.严重贫血由Rh血型不合引起的称免疫性胎儿水肿，此外在东南和西南各省如广东、广西、四川可因G-6-PD缺陷、α地中海贫血引起胎儿非免疫性水肿。胎-母或胎-胎输血严重者也可引起。3.血浆蛋白低下先天性肾病胎儿尿蛋白排出过多，先天性肝炎或肝硬化蛋白质合成减少均可使血浆蛋白低下引起胎儿水肿。4.其他肺发育不良、肺淋巴血管扩张症、胃肠道梗阻、先天性卵巢发育不全(Turner综合征)、翼状颈综合征(Noonan综合征)、21-三体综合征、胎盘异常和孕妇患糖尿病及妊娠高血压综合征等均可使胎儿发生水肿。少数查不出原因，如心律失常未能及时发现。(二)发病机制1.血管内外液体交换障碍在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性，水、无机盐类、葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁，而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过。当血液流进毛细血管时，动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液。阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内、外液体交换障碍的因素有：(1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时，静脉端的毛细血管压增高，阻碍组织间液回吸收到血循环，使淋巴液增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时，遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿。此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。(2)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者。当血浆胶体渗透压降低时，血管内水分渗出增多，回流减少，组织间液积聚过多，形成水肿。血浆胶体渗透压的高低，取决于血浆蛋白。当血浆总蛋白低于4.5g%、白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿。先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。(3)毛细血管通透性增加：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁，但在病理情况下，毛细血管壁的通透性可增加，大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内，使组织间液的胶体渗透压增高，组织间液增加，从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有：①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多、氢离子浓度增高等，均可使毛细血管壁细胞基底膜和网状纤维成分发生蛋白变性、液化。②某些细菌代谢产物分解。③体内产生某些血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽及慢性反应过敏物质等。④炎症、受冷。⑤由药物过敏引起的水肿，也与毛细血管壁通透性增加有关。⑥交感神经紧张性增高，特发性水肿的血浆蛋白过低，除因分解代谢增强外，也和交感神经紧张性增高有密切关系。(4)淋巴引流障碍：在正常情况下，一部分组织间液由组织间隙直接返回血管，另一部分由淋巴返回。因毛细淋巴管壁的通透性很强，组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液，其中95%左右通过淋巴管经胸导管回流入血液。当淋巴系统受压，如肿瘤、先天性遗传性疾病等，使组织间液不能经淋巴管回流入血液时，组织间液胶体渗透压增高，从而导致水肿。充血性心力衰竭、肝硬化、腹水等所引起的水肿，与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。(5)细胞内、外液水钠排泄障碍：正常情况下，细胞内外液保持平衡，主要由于晶体渗透压的作用，而后者又受钾、钠离子浓度的影响。钠离子为细胞外液的主要成分，而钾离子则为细胞内液的主要成分。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度。当体内钠潴留时，为了维持细胞内外液的平衡，则通过摄入水分或肾脏调节，使水滞留，从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿，即属水钠潴留。2.体液排泄障碍体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节，是通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用来完成。新生儿每天经肾小球滤过液为14L，而由尿口排出80～100ml。由此可见99%的滤过液又被近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管重吸收。当这些部位功能发生障碍时，则出现水肿。在新生儿期肾脏发育尚未成熟，肾滤过和重吸收功能差，而且内分泌系统(加醛固酮、抗利尿激素等)和酶系统功能不成熟，往往影响肾脏对水和电解质的调节，易造成水肿或脱水、酸中毒。在未成热儿，上述功能要差，更易出现水肿。
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