发病时间：不清楚
碘缺乏可以引起什么疾病
补充说明：碘缺乏可以引起什么疾病
2024-05-10 18:39
我要咨询
精选回答(1)
舒冏 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲
擅长：糖尿病，甲亢，甲减
提问
碘缺乏可导致甲状腺肿、甲状腺功能减退症、呆小症和克汀病等疾病发生。
碘是合成甲状腺激素的重要原料，其缺乏会导致甲状腺激素合成不足，刺激垂体TSH分泌增多，促进甲状腺细胞增生，进而出现甲状腺肿。甲状腺肿持续存在超过一年以上，可能会出现甲状腺功能减退症。由于胎儿期大脑发育依赖甲状腺激素，因此碘缺乏会影响胎儿的大脑发育，导致呆小症和克汀病的发生。
长期碘摄入过量也可能导致甲状腺功能亢进症的发生，因为此时会抑制TSH的分泌，减少甲状腺激素的合成与释放，使甲状腺组织萎缩，但萎缩代偿不全时，就会表现为甲减。
针对碘缺乏引起的疾病，预防措施包括保证饮食中适量的碘摄入，特别是对于孕妇和儿童。在碘缺乏地区，可通过食用加碘盐或强化食品来补碘，以降低相关疾病的发病率。
2024-05-10 19:48
举报向医生提问
是因地方性缺碘而引起的一种地方病。主要症状是甲状腺肿大，俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”，多流行于山区、半山区，平原地方有散在发生。近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病，据联合国世界卫生组织报道，估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人。
症状起因：病因分类一、碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。二、致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。1、某些蔬菜如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。2.硫脲衍生物如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。3.无机阴离子如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。4.芳香族化合物如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。三、遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。四、营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患，当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病。这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质，或二者兼有。一、碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界，岩石、土壤、水、空气中都含有微量的碘。海水碘含量(50.0ugL)大于陆地水含量(5.0ugL)海洋空气碘含量(100ugm3)明显高于陆地空气碘含量(1.0ugm3)。有机界中的碘含量一般大于无机界，而动物体内碘含量又常大于植物。有机物中以海产品如海带、紫菜、贝类、海鱼含碘量最高，其次为次为蛋、乳、肉类;粮食、蔬菜、水果含碘量较低。陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系，陆地植物的平均于重含碘量在lmgkg以下。陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中，鱼的肝脏脂肪中碘含量较高，淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍。正常人体内约含碘30ug(20-50ug)。含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关。甲状腺器官内含碘量最多为8-15mg，每克甲状腺含碘0.4mg。摄碘较高的日本人高达0.8mgg.二、发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂，可以从以下几个方面阐述。(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料，食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降，甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素，血浆中甲状腺素就会降低，对垂体抑制减弱，垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高，分泌增加，使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖，滤泡中胶质减少。在青春期、妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加，促甲状腺激素的反馈性也高，因而造成了甲状腺明显的增生和肥大，并且形成弥漫性甲状腺肿。这种甲状腺肿大主要是代偿性措施，如果甲状腺不增生肥大，那么产生的甲状腺素就会不足，就可能产生甲状腺功能低下症状。甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化，即增生亢进以后，跟着有一个萎缩退化的阶段。退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形，甚至退化为扁平形。滤泡中充满胶质。滤泡的间质中纤维组织增生，这种增生与退化的变化总是交替地进行着。在腺体的不同部位进程也不一样。在缺碘时滤泡的增生特别明显，因而随后的退化也特别严重。在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足，因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品，不能水解分泌出去，堆积在滤泡中，使滤泡中胶质充斥，弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况。充斥在滤泡中不合格的胶质，压迫着浦泡上皮细胞，并且更加刺激周围的间质，使纤维化更加严重而形成结节。间质明显纤维化时血液供应差，使局部变性、坏死、出血。出血时对局部间质刺激更明显，纤维化也更严重，有的结节壁很厚，有的结节壁中甚至有钙化。从甲状腺肿发病过程来看，弥漫性早期主要是生理性代偿增生，弥漫型晚期除生理性代偿增生外，又加上滤泡中胶质充斥、滤泡肿大。混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下，有部分形成结节。结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节。甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素，即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一timulatinghormone,TSH)所调节。TSH分泌减少时，甲状腺萎缩，血流减少，功能降低;而TSH分泌增多时，甲状腺增生肥大，血流增加，功能亢进。垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropinrel-eamphonnon，TRH)所控制，后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶，促进TSH分泌。当TSH减少时，TSH分泌亦减少。血中T3T4几(主要是游离的T3、T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用。当血中T3、T4浓度增高时，抑制’TSH对垂体的作用，因而TSH分泌减少，甲状腺功能下降，血中T3、T4浓度亦随之下降。当血中T3、T4浓度降低时，对垂体前叶的负反馈抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲状腺分泌T3、T4。实验证明，去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成，提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制。在正常情况下，下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态，因此，血中T3、T4浓度得以保持在正常范围内，甲状腺的大小亦得以维持正常。某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时，可促使垂体前叶分泌过多的TSH，常引起甲状腺肿。某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若过量服用这些物质，可阻碍甲状腺激素的合成，因而血甲状腺激素下降，TSH分泌增多，从而引起甲状腺肿，这些物质称为致甲状腺肿物质，常见者有硫氰酸盐、过氯酸盐等，其作用为抑制甲状腺的摄碘功能。硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联，因而能抑制甲状腺激素的合成，常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿。大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿。其他如保泰松、对氨柳酸。雷锁辛、钴、理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成，均有致甲状腺肿的作用。某些食物亦能导致甲状腺肿，木薯中含氰酸糖苷，食后转为硫氰酸盐，抑制甲状腺摄取碘的功能。(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸的结合、碘化酪氨酸的偶联、碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍，因而影响甲状腺激素的合成，导致TSH分泌增加，引起甲状腺肿。(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染，多为链球菌、葡萄球菌所致，甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedelthyroiditi)亦可引起甲状腺肿，主要病变为甲状腺广泛纤维化，并与周围组织紧密粘连，病因不明，可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病。三、碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于，它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料，甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用，对人类的生命活动至关重要，其主要作用是：(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量，因此它对于维持正常体温、保持正常生命活动是一种不可缺少的激素。当甲状腺激素不足时，患者除了出现甲状腺肿外，还可以表现为无力、劳动能力低下、体温低，严重者出现黏液水肿。(二)对生长发育的作用对于小儿，它能促进骨骼、肌肉、性功能的发育。一旦缺乏甲状腺激素，患者表现为体格矮小、体重轻、上身长而下身短、性发育落后(阴毛、腋毛稀少、月经初潮晚、生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素，一旦缺乏会导致脑发育落后，出生后表现为程度不同的智力障碍，严重的就是克汀病。另外，碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性，即在脑发育的某一阶段内，甲状腺激素影响脑发育，这个时间段称脑发育的关键期。人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期，即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁。这两个时期以宫内期更为重要。关键期缺碘就可能发生脑发育落后，两岁以后，即使再补碘，依然会造成终生智力残疾。(四)碘的需要量和供给量许多研究证明，人体需碘量是100μgd，最低值为44-75μgd。碘摄人量小于50μgd的人群，就会有甲状腺肿流行，当碘摄人量达100μgd时，甲状腺肿大率便可降低至10%以下。很多国家调查结果表明，人群尿碘达100μgd以上，可有效地防止甲状腺肿发生。碘的供给量应为生理需要量的2倍，通常，儿童、成人150μgd，孕妇175μgd，哺乳期妇女200μgd。
可能疾病：气瘿 单纯性甲状腺肿 老年人甲状腺癌 甲状腺功能正常的甲状腺肿大 亚急性甲状腺炎
就诊科室：内分泌
维生素D滴剂
用于预防和治疗维生素D缺乏症，如佝偻病等。
左甲状腺素钠片
1、治疗非毒性的甲状腺肿（甲状腺功能正常）；2、甲状腺肿切除术后，预防甲状腺肿复发；3、甲状腺功能减退的替代治疗；4、抗甲状腺药物治疗功能亢进症的辅助治疗；5、甲状腺癌术后的抑制治疗；6、甲状腺抑制试验。
甲状腺片
用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。
左氧氟沙星片
为减少耐药菌的产生，保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性，左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时，应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考，则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌，确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗，得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同，使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时，铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感，并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人（≥18岁）由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时（如患者不能耐受口服给药等）可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染，建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7～14天治疗方案：治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株（MDRSP*）]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注：MDRSP（多重耐药性肺炎链球菌）指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株：青霉素（MIC≥2μg/mL），二代头孢菌素（如头孢呋辛）、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10～14天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染（轻度至中度），包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案：治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染（轻度至中度）。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染： 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染（轻度至中度）。 吸入性炭疽（暴露后） 适用于吸入性炭疽（暴露后）的治疗，在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时，才能使用左氧氟沙星长期治疗。
