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高烧惊厥有什么后遗症
补充说明：高烧惊厥有什么后遗症
2024-06-17 17:01
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
高烧惊厥可能引起的后遗症包括智力障碍、癫痫发作、脑水肿等。如果出现上述症状，建议及时就医进行评估和治疗。
1.智力障碍
高热惊厥持续时间较长或频繁发生时，可能导致大脑缺氧，影响神经细胞的功能，从而引起智力发育迟缓或下降的情况。对于存在智力障碍的患者，应采取教育干预措施，如特殊教育课程和行为疗法，以提高其认知能力和适应能力。
2.癫痫发作
高热惊厥过程中可能会导致大脑皮层受到损伤，形成异常放电灶，当再次遇到诱发因素时，这些异常放电灶就会被激活而引发癫痫发作。针对癫痫发作，通常采用抗癫痫药物来控制病情，例如卡马西平片、钠注射液等。
3.脑水肿
长时间的高热状态会导致血管扩张，血液中的水分会渗透到组织间隙中，进而形成脑水肿。此时需要迅速降低体温，并使用利尿剂促进体内多余液体排出，常用药物有注射液、螺内酯片等。
4.其他
长期反复的高热惊厥还可能对心脏造成负担，增加心肌耗氧量，严重者可发展为心力衰竭。若确诊为心力衰竭，则需遵医嘱服用强心类药物改善循环功能，代表药物有地高辛口服溶液、洋地黄叶颗粒等。
预防高热惊厥的关键是积极处理发热原因并监测体温变化，避免高热持续不退。家长在发现孩子有高热迹象时应及时给予物理降温或其他适当的医疗干预，同时关注孩子的精神状态和行为变化，以便及早识别任何潜在的问题。
2024-06-17 18:39
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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