首页> 传染病科> 肝病科> 酒精性肝硬化> 酒精性肝硬化失代偿期是什么意思

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方霖 主治医师 南方医科大学南方医院 三甲

擅长:擅长消化系统疾病的诊治,精通内镜下操作、治疗,已开展胃、肠镜近9万例,小肠镜、胶囊内镜千余例

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酒精性肝硬化失代偿期是指肝脏功能严重受损,无法满足身体正常代谢需求。
酒精性肝硬化失代偿期是由于长期大量饮酒导致肝脏细胞损伤,进而发展为纤维化和肝硬化的结果。当肝脏组织受到持续损害时,其结构会发生改变,形成假小叶和再生结节,这些变化会导致肝脏功能逐渐丧失,无法有效处理体内的毒素和废物。患者可能出现腹水、黄疸、脾肿大、消化道出血等症状。此外,由于肝脏合成能力下降,还可能伴随乏力、体重减轻、食欲减退等全身表现。
针对酒精性肝硬化失代偿期的诊断通常包括血液生化检查、腹部超声、CT扫描以及肝活检等。这些检查可以帮助评估肝脏功能状态、确定病变程度以及排除其他潜在病因。治疗酒精性肝硬化失代偿期的主要目标是控制病情进展并缓解症状。常用的方法包括戒酒、营养支持、药物治疗如利尿剂、抗病毒药物等。对于严重的并发症,如食管静脉曲张破裂出血,可能需要进行内镜下治疗或手术干预。
建议患者避免饮酒,保持健康饮食习惯,增加蛋白质摄入,以支持肝脏修复。同时,定期监测肝功能指标,及时就医接受专业治疗,以延缓疾病的进展。

2024-06-17 18:34

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酒精性肝硬化

酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

  • 症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。

  • 可能疾病:酒精肝  老年人脂肪肝  老年人酒精性肝病  

  • 常见检查: 血清间接胆红素  血清甲胎蛋白变异体  尿素  血清骨碱性磷酸酶  反映肝细胞损伤的试验  氨基酸清除率  

  • 就诊科室:消化、肝胆

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