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无缘无故水肿怎么回事
补充说明：无缘无故水肿怎么回事
a******W 2024-10-23 09:38
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医生回答(1)
马华海 主治医师 三甲
擅长：全科
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无缘无故水肿可能是由肾小球肾炎、肾病综合征、肝硬化、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肾小球肾炎
肾小球肾炎是由多种原因导致的双侧肾脏肾小球部位发生的免疫炎症反应，炎症细胞和免疫复合物沉积于肾小球内，导致肾小球滤过膜受损，肾功能下降。此时体内的水分不能及时通过尿液排出体外，进而引起水肿。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、他克莫司等药物进行治疗。
2.肾病综合征
肾病综合征是由于遗传因素或感染、药物副作用引起的肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白质漏出而出现蛋白尿、水肿等症状。当肾小球过滤率降低时，钠离子滞留体内，血容量增加，从而引起水肿。患者可遵医嘱使用氢片、片等利尿剂缓解水肿症状。
3.肝硬化
肝硬化患者的肝脏已经失去正常的功能，无法有效地代谢体内的物质，包括白蛋白。低白蛋白血症会导致血液中的液体移动到组织间隙中，引起水肿。患者需要积极寻找并消除原发病因，如酒精性肝硬化需戒酒，病毒性肝炎所致肝硬化需抗病毒治疗，同时配合营养支持治疗，补充白蛋白和维生素B群。
4.心力衰竭
心力衰竭时心脏泵血能力减弱，使静脉回流受阻，液体积聚在身体低垂部位形成水肿。患者可以在医生指导下服用硝普纳注射液、盐酸贝那普利片等药物扩张血管，减轻心脏负荷。
5.糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病的一种并发症，高血糖导致微血管病变，肾脏毛细血管壁增厚、管腔狭窄，影响了肾小球的过滤功能，使得水分潴留，引发水肿。患者可以遵照医生的意见口服阿卡波糖片、格列齐特缓释片等降糖药控制血糖水平，延缓病情进展。
建议定期监测血压、体重和尿量，以评估水肿状况的变化。必要时，可能需要进行肾功能测试、尿液分析和超声心动图检查来进一步确定诊断。
2024-10-23 09:38
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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