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【脑水肿压迫神经会发生抽搐吗？】
补充说明：【脑水肿压迫神经会发生抽搐吗？】
a******W 2024-05-27 09:29
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医生回答(1)
韩湘雅 主治医师 三甲
擅长：全科
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【脑水肿压迫神经会发生抽搐吗？】脑水肿压迫神经可能导致神经功能障碍，进而引发抽搐。
脑水肿是由于脑组织内部液体积聚过多所导致的一种病理状态，此时脑部压力增高，压迫周围结构，包括神经细胞和血管。当脑水肿程度加重时，会对神经产生持续的压力和损伤，影响神经信号传导和正常生理活动。若未及时治疗，随着病情的发展，脑水肿进一步加重，可导致颅内压急剧升高，使大脑处于高度兴奋状态，易诱发癫痫发作，表现为抽搐、意识丧失等症状。因此，脑水肿压迫神经与抽搐之间存在因果关系。
此外，如果患者有既往癫痫病史或存在电解质紊乱等状况，也可能增加抽搐的风险。
针对脑水肿引起的症状，应避免剧烈运动和过度疲劳，以免加重脑水肿的程度。同时，保持良好的生活习惯，注意饮食调理，减少钠盐摄入，有助于控制脑水肿的发生和发展。
2024-05-27 09:29
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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1.用于治疗急性肾功能衰竭; 2.用于治疗慢性肾功能衰竭; 3.用于治疗急性药物或毒物中毒; 4.用于治疗顽固性心力衰竭; 5.用于治疗顽固性水肿; 6.用于治疗电解质紊乱及酸碱平衡失调。
