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细胞外液量减少为什么醛固酮分泌增加
补充说明：细胞外液量减少为什么醛固酮分泌增加
a******W 2023-09-27 10:33
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
细胞外液量减少可能导致醛固酮分泌增加，这可能是由于钠离子浓度降低、血浆渗透压降低、血容量减少、肾素-血管紧张素系统激活以及抗利尿激素分泌增多所引起的。这些因素共同作用会促使肾上腺皮质分泌醛固酮，以调节体内钠离子平衡。
1.钠离子浓度降低
钠离子是维持体内电解质平衡的重要成分，其浓度降低会导致细胞内外液体分布不均，进而影响血压和体液平衡。因此，当钠离子浓度降低时，为了恢复正常的电解质平衡，身体会通过调节醛固酮的合成和释放来提高钠离子的重吸收。
2.血浆渗透压降低
血浆渗透压降低会影响水分子在细胞内外的分布，导致细胞水肿和脑水肿等病理变化。醛固酮能够促进肾脏对钠离子的重吸收和对水分的排泄，从而提高血浆渗透压，缓解水肿。
3.血容量减少
血容量减少会引起肾小球入球动脉压力下降，刺激肾素-血管紧张素系统的激活，进而促使醛固酮的分泌。例如，限制盐摄入可能会导致钠离子浓度降低，引起醛固酮分泌增加以维持血压稳定。
4.肾素-血管紧张素系统激活
肾素-血管紧张素系统被激活后，会刺激醛固酮的合成和释放，同时收缩外周血管、升高血压。如长期高盐饮食可能导致钠离子浓度增高，触发肾素-血管紧张素系统的连锁反应，进一步加剧醛固酮的分泌。
5.抗利尿激素分泌增多
抗利尿激素可以促进肾小管对水的重吸收，从而减少尿液排出并提高血容量。例如，在低钠饮食下，机体为保持水平衡而出现抗利尿激素分泌增多的现象。
针对细胞外液量减少的情况，建议监测患者的血钠浓度、血浆渗透压以及体重变化。必要时，可进行肾功能测试和电解质分析以评估醛固酮水平和其他相关生化指标。
2024-02-13 07:34
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
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