发病时间：不清楚
急性共同性内斜视原因婴儿
补充说明：急性共同性内斜视原因婴儿
a******W 2022-03-01 18:21
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
婴儿急性共同性内斜视可能是由神经调节功能发育不全、先天性眼外肌麻痹、屈光参差、眼外肌发育异常、眼眶炎性假瘤等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以免延误病情。
1.神经调节功能发育不全
由于大脑皮层对双眼融合抑制作用减弱、双眼协同运动控制能力不足导致内直肌过度收缩，引起内斜视。可以通过配戴三棱镜来改善双眼视觉功能，促进双眼融合和协调运动。
2.先天性眼外肌麻痹
由于支配眼外肌的动眼神经核或其纤维受到损伤，使肌肉失去正常张力而发生偏斜。对于先天性眼外肌麻痹患者，可以考虑使用非甾体抗炎药如吲哚美辛进行治疗。
3.屈光参差
当双眼屈光度数相差较大时，为看清物体，眼睛会逐渐调整焦距以适应清晰度较低的眼睛，长时间会导致调节紧张和视力疲劳，进而出现斜视的症状。对于屈光参差引起的斜视，可通过佩戴眼镜或隐形眼镜来矫正视力差异。
4.眼外肌发育异常
眼外肌发育不良或过短可能导致眼球无法正确转动，从而引起斜视。手术矫正是常见的治疗方法，例如眼外肌后徙术等。
5.眼眶炎性假瘤
炎症因子刺激眼外肌，使其处于持续痉挛状态，从而导致斜视的发生。患者可遵医嘱服用糖皮质激素类药物进行治疗，比如甲泼尼龙片、醋酸片等。
建议定期带孩子到正规的眼科医院进行眼科检查，包括视力测试、眼压测量以及斜视度数评估。必要时，医生可能会推荐进行眼部肌肉功能测试或头颅MRI扫描，以进一步确定诊断并制定合适的治疗方案。
2024-02-29 06:08
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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用于治疗慢性结膜炎、角膜损伤、结膜充血、预防眼病，紫外线或其他光线影响之眼炎，眼睑炎，缓解因配戴隐形眼镜引起的不适，眼镜疲劳，眼痒、眼朦胧等症状；还用于眼部功能下降、屈光不正的辅助治疗。
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1．用于未进食强化奶粉或有严重脂肪吸收不良母亲所生的新生儿、早产儿、低出生体重儿.2．未成熟儿及低出生体重婴儿常规应用本品,可预防维生素E缺乏引起的溶血性贫血,并可减轻由于氧中毒所致的球后纤维组织形成（可致盲）及支气管-肺系统发育不良.但亦有人认为上述作用尚需进一步研究证实.3．用于进行性肌营养不良的辅助治疗.
