发病时间：不清楚
急性共同性内斜视原因炎症
补充说明：急性共同性内斜视原因炎症
a******W 2022-03-01 18:21
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
急性共同性内斜视可能是由眼外肌麻痹、神经源性眼肌麻痹、先天性内斜视、眼外肌发育不全、眼眶炎性假瘤等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是指支配眼球运动的神经受损或肌肉本身出现功能障碍，导致眼球无法正常转动而引起内斜视。对于眼外肌麻痹引起的内斜视，可以考虑使用肉毒素注射来暂时改善症状。
2.神经源性眼肌麻痹
神经源性眼肌麻痹是由于动眼神经核、中脑顶盖前区、桥脑基底部等处病变引起的眼外肌麻痹。这些部位的损伤会导致控制眼球运动的神经信号传递受阻，从而引起内斜视。神经源性眼肌麻痹的患者可遵医嘱服用维生素B族药物进行营养神经治疗，如甲钴胺片、维生素B12片等。
3.先天性内斜视
先天性内斜视通常由遗传因素或其他未明确的原因造成，可能涉及眼部解剖结构异常或神经控制失调。对于先天性内斜视，可通过配戴眼镜或屈光矫正手术进行治疗。
4.眼外肌发育不全
眼外肌发育不全是由于胚胎时期眼外肌发育异常所致，表现为眼外肌长度过短或附着点异常，导致双眼不能同时注视同一物体，进而出现内斜视的症状。针对眼外肌发育不全的情况，可以通过佩戴三棱镜进行矫正。
5.眼眶炎性假瘤
眼眶炎性假瘤是一种慢性非特异性炎症性疾病，主要累及眼外肌和结缔组织，炎症反应可能导致眼外肌增粗、水肿，影响眼球位置调节，形成内斜视。患者可在医生指导下应用糖皮质激素类药物进行治疗，比如氢化可的松注射液、磷酸钠注射液等。
建议定期复查视力和眼底检查，以监测病情变化。必要时，应咨询眼科专家，评估是否需要进一步的影像学检查，例如MRI扫描，以排除其他潜在的神经系统问题。
2024-04-08 01:51
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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