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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

宝宝对眼可能是先天发育异常、眼内直肌功能亢进、眼外肌麻痹、神经源性眼肌麻痹、先天性眼睑下垂等病因导致的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以免影响宝宝的视力发育。
1.先天发育异常
由于胎儿期眼睛发育不完全或者遗传因素导致眼球位置不正。可通过佩戴眼镜、手术矫正等方式进行治疗。
2.眼内直肌功能亢进
眼内直肌过度收缩引起的眼球偏斜,可能与遗传有关。可以通过肌肉松弛剂如阿托品等药物来缓解症状。
3.眼外肌麻痹
眼外肌的功能障碍导致双眼无法同时注视同一物体,可由多种原因引起,包括神经损伤、缺血性疾病等。对于眼外肌麻痹患者,可以考虑使用神经营养药物,如维生素B族和神经生长因子,以促进神经再生和修复。
4.神经源性眼肌麻痹
神经源性眼肌麻痹是由于动眼神经核或其周围受累所致,使支配的一组眼外肌麻痹。这种疾病通常伴有同侧面部下部肌肉瘫痪、瞳孔散大、上眼睑下垂等症状。针对神经源性眼肌麻痹的治疗方法主要是营养神经和改善脑循环,常用药物有甲钴胺片、维生素B12片等。
5.先天性眼睑下垂
先天性眼睑下垂是指出生时就存在的上眼睑部分或全部覆盖住瞳孔的现象,这种情况可能是由于提上睑肌发育不良或缺失所引起的。如果确诊为先天性眼睑下垂,一般需要通过手术来进行矫正,例如上睑下垂矫正术。
建议定期带孩子到正规医院的眼科进行视力检查以及眼部结构评估,以便及时发现并处理相关问题。必要时,医生可能会推荐进行屈光度测量、眼压测试以及头颅MRI扫描等进一步的诊断措施。

2024-02-14 23:47

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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