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补充说明:垂体后叶素治疗尿崩的机制
2021-12-28 15:39
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垂体后叶素治疗尿崩的作用机制是收缩毛细血管引起血压升高。垂体后叶中含有抗利尿激素和催产素,药物剂量的血管加压素不仅有很强的利尿作用,还伴有Na+、K+、Cl-的排出增多。另外垂体后叶引起尿量减少的原因是其中的抗利尿素起到作用,而抗利尿激素可以与肾脏远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的v2受体结合,使尿量排出减少。
2022-01-21 09:39
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尿崩,一般为尿崩症的简称。尿崩症是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
症状起因:1、原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症:约占13~12不等。通常在儿童起病,很少(20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时,应尽可能地寻找原因,密切随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少,且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。2、继发性尿崩症:发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等。3、遗传性尿崩症:遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋,又称作Wolfram综合征)。4、物理性损伤:常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天出现,几天后消失。经过1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可出现尿崩症,燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失。
常见检查: 禁水加压素试验
就诊科室:肾
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清肝降火,滋养肝肾,用于肝火亢盛或阴虚阳亢所致的血压升高;对高血压病常见头痛、头晕、烦躁、失眠、腰酸、耳鸣等症状的辅助治疗作用
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用于治疗伴有血浆同型半胱氨酸水平升高的原发性高血压。马来酸依那普利降低高血压病人的血压,叶酸可以降低血浆同型半胱氨酸水平。降低血浆同型半胱氨酸水平,是否能预防心脑血管事件的发生尚不明确。
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