发病时间：不清楚
脑水肿期
补充说明：脑水肿期
a******W 2014-07-27 20:10
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿期通常表现为头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状，可能伴随颅内压增高。这些症状可能表明严重的神经系统问题，建议立即就医以进行紧急评估和治疗。
1.头痛
脑水肿期由于脑组织体积增大压迫周围神经结构，导致疼痛感受器被刺激而引发头痛。脑水肿引起的头痛通常位于额部、颞部等处，可能呈持续性或阵发性。
2.恶心
脑水肿期会导致颅内压力增加，从而影响到大脑中负责调节呕吐反射的区域，引起恶心感。这种不适可能出现在任何位置，但常见于上腹部和咽喉部。
3.呕吐
脑水肿期会使得颅内压升高，当超过一定限度时，会引起呕吐中枢兴奋，进而出现呕吐现象。呕吐通常发生在进食后，但也可能是突然发生的。
4.意识障碍
脑水肿期随着脑细胞水肿程度加重，脑干网状结构受压，可使患者从嗜睡逐渐发展为昏迷状态。意识障碍的症状可以表现为从轻微的疲劳到严重的昏迷不醒，取决于受影响的大脑区域。
5.颅内压增高
脑水肿期脑组织体积增大，导致颅腔内容积相对缩小，颅内压力因此增高。颅内高压常常引起头痛、喷射性呕吐等症状，严重时可能导致意识丧失。
针对脑水肿的相关诊断，建议进行头颅CT扫描或MRI以评估脑部情况。治疗方面，医生可能会考虑使用降低颅内压药物如或甘露醇。在脑水肿期间，应密切监测患者的液体平衡，避免高盐饮食，以免加重水肿。
2024-03-08 22:34
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医生回答(1)
冯雪丽 主治医师 三甲
提问
首先要抗水肿治疗可静脉点滴甘露醇和利尿剂利尿同时限制液体的输入量以免加重水肿一般昏迷病人不能进食者每天需要的生理需求量为2000-2500ml左右若是发烧及有伤口渗出则要加上损耗量.
2014-07-27 20:10
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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