发病时间：不清楚
脑水肿带
补充说明：脑水肿带
a******W 2014-07-29 20:29
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿带可能伴随头痛、恶心、呕吐等症状，通常与颅内压增高有关，严重时可能导致意识障碍。这些症状可能表明严重的医学问题，应尽快就医以进行评估和治疗。
1.头痛
由于脑水肿带压迫周围组织结构，导致颅内压升高，刺激痛敏神经纤维而引发头痛。疼痛通常位于头部中央或两侧，可能呈搏动性或钝痛。
2.恶心
脑水肿会直接影响大脑的功能区域，包括控制运动和消化的区域。这些功能区受到损伤后，会导致恶心感。恶心常伴随头晕或眩晕，可能是首发症状之一。
3.呕吐
当脑水肿严重时，会引起颅内压力急剧增加，进而刺激呕吐中枢，出现呕吐现象。呕吐通常是喷射性的，发生在剧烈头痛之后。
4.意识障碍
随着脑水肿程度加重，脑干网状上行激活系统受损，可表现为不同程度的意识障碍。意识障碍可以从轻微的嗜睡到昏迷不等，是病情危急的表现。
5.颅内压增高
脑水肿使脑体积增大，导致颅腔内容积相对缩小，颅内压力持续增高。颅内压增高的典型体征是头痛、恶心和呕吐，还可能出现视力模糊等症状。
针对上述症状，建议进行头颅CT扫描或MRI以评估脑水肿的程度和位置。治疗措施可能包括降低颅内压药物如、甘露醇等，重症患者需及时手术减压。患者应避免剧烈活动，保持充足休息，避免高盐饮食，以免加重颅内压增高。
2024-01-18 02:02
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医生回答(1)
林玉翎 主治医师 三甲
提问
三分治七分养,要做到：l.血压保持稳定;高压140以下,低压90以下.2.血糖,血脂控制在正常范围;3.积极治疗心脏病;4.戒烟,戒酒;5.合理安排工作,注意休息,避免过度疲劳;6.适当锻炼,慢跑,打太极拳等.7.饮食宜清淡,少食辛辣,煎炒,油炸,烈酒等不消化和刺激性食物,多食水果。
2014-07-29 20:29
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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