发病时间：不清楚
脑受伤脑水肿
补充说明：脑受伤脑水肿
a******W 2014-07-30 18:37
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑受伤后脑水肿可以考虑去颅骨瓣减压术、脑室穿刺引流、脑室外引流、脑脊液置换、脑部降温治疗等方法进行治疗。若症状持续或加剧，应立即就医以避免进一步的神经损伤。
1.去颅骨瓣减压术
通过开颅手术去除部分颅骨来扩大空间，减轻脑内压力。此措施可缓解因脑水肿引起的颅内高压，促进脑组织恢复血流供应，从而改善预后。
2.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流通常采用局部麻醉，在影像引导下将一根细针插入脑室，引流出积聚的脑脊液。该措施可以直接降低颅内压力，缓解由脑水肿引起的头痛、呕吐等症状。
3.脑室外引流
脑室外引流是将导管置入脑室与外部连接，持续缓慢地引流脑脊液。该方法有助于稳定颅内压力，减少由于脑水肿导致的不适感及神经功能障碍。
4.脑脊液置换
脑脊液置换是在无菌条件下抽取患者体内一定量的脑脊液并注入特定体积的新鲜配制溶液。此法旨在移除致炎因子和水分以减轻脑水肿；新配制溶液含有特定比例电解质和营养成分以支持神经系统健康。
5.脑部降温治疗
脑部降温治疗包括使用冰帽或加温毯调节体温，目标温度为35℃左右。低温状态能降低代谢率和耗氧量，减少脑损伤后的炎症反应和氧化应激损伤。
术后需密切监测生命体征及病情变化，定期复查头颅CT以评估脑水肿消退情况。此外，建议采取适当的康复训练，如被动肢体运动和平衡练习，以预防长期卧床带来的并发症风险。
2024-03-18 07:56
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医生回答(1)
司徒横 主治医师 三甲
提问
一旦发生脑水肿，多会有脑损伤的，否则不会发生脑水肿。治疗一般需要使用脱水剂(一般常用的是甘露醇)治疗，但需要根据具体病情。颅内压升高一定会的症状，一般吃药不能很好的控制脑水肿的。
2014-07-30 18:37
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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