首页> 外科> 普外科> 中毒性休克> 中毒性休克的抢救

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

中毒性休克的抢救可以采取抗休克治疗、补液治疗、抗生素治疗、解毒剂应用、器官支持治疗等措施。如果症状没有改善或者恶化,应立即就医。
1.抗休克治疗
抗休克治疗包括维持患者生命体征稳定,通常采用快速扩容、血管活性药物及目标导向液体管理等方式。此措施旨在纠正血流动力学异常,防止进一步脏器损害,对中毒性休克引起的循环功能衰竭有积极作用。
2.补液治疗
补液治疗通过给予平衡盐溶液、胶体溶液或其他必要电解质来恢复血容量和血压。该措施有助于纠正因组织损伤导致的低血容量状态,并支持心血管系统功能。对于存在循环障碍的中毒性休克具有重要意义。
3.抗生素治疗
抗生素治疗涉及选择适当的抗菌药物并按计划时间表给药,以消灭致病微生物。针对由特定细菌感染所致的中毒性休克提供保护性防御。是标准医疗程序中不可或缺的一环。
4.解毒剂应用
解毒剂应用是指使用特异性化合物来逆转毒素对机体的影响,通常在中毒事件发生后尽快开始。此举可减少毒素对机体造成的持续伤害,并提高治愈率。对于某些类型的中毒性休克有益。
5.器官支持治疗
器官支持治疗包括血液净化、呼吸机辅助通气等技术手段,旨在减轻器官负担,改善功能。针对重症中毒患者的多器官功能障碍具有显著效果。是综合救治策略的重要组成部分。
在处理中毒性休克时,应密切监测患者的生命体征,特别是心率和血压,因为中毒可能导致这些参数急剧变化。同时,保持呼吸道通畅,避免不必要的移动,以防加重血液循环紊乱。

2024-02-29 01:16

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医生回答(1)

李成希 主治医师 三甲

提问

链球菌中毒性休克综合征是由于链球菌引起的急性严重综合征,以局部疼痛、高热、低血压及多器官受累等为特征。由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌ridans)引起多种症状。病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤,大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染,部分患者系术后感染所致。配合医生的治疗,患者家属在患者术后,应该避免皮肤损伤,同时要注意皮肤的清洁卫生,防止感染。

2014-08-31 13:17

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疾病百科

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肌痛

纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。

  • 症状起因:本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递,因此,中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

  • 可能疾病:血清病性荨麻疹  布鲁氏菌病  肺弓形体病  甲状腺功能减低所致贫血  淋巴丝虫病  

  • 常见检查: 抗核抗体  

  • 就诊科室:外科

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