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去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素作用受体强度
补充说明:去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素作用受体强度
a******W 2014-11-06 19:32
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精选回答(1)
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、阿替洛尔等药物均具有收缩血管的作用,使用时需遵医嘱。建议患者在使用这些药物前咨询医生,以确保安全有效地使用。
1.去甲肾上腺素
去甲肾上腺素通过激动α-和β-肾上腺素能受体发挥作用。α-受体被激活后使血管收缩、血压升高;β-受体被激活后心率加快、心脏收缩力增强。因此,去甲肾上腺素能够显著提高血压以支持心血管功能。
2.肾上腺素
肾上腺素是一种具有拟交感神经活性的激素,它能够通过激动α-和β-肾上腺素能受体而引起多种生理反应。当肾上腺素与α-受体结合时,会导致外周血管收缩,从而增加回心血量并提高血压;与β-受体结合则会引起心肌收缩力增强以及心跳加快。
3.异丙肾上腺素
异丙肾上腺素也属于一种β-肾上腺素受体激动剂,可以促进细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的合成,进而调节心脏活动。β-肾上腺素受体激动后会使心肌收缩力增强、心率加快,改善血液循环状态。
4.多巴胺
多巴胺主要通过激动D1类和D5类多巴胺受体发挥作用,这些受体分布于中枢神经系统和外周器官中。多巴胺可导致血管扩张或收缩,这取决于其浓度及作用部位;同时也能增强心肌收缩力并减缓心率。
5.阿替洛尔
阿替洛尔为β-肾上腺素受体拮抗剂,选择性地竞争性抑制β1受体,阻断其介导的心脏效应。由于心率降低,心脏舒张期延长,有利于血液回流至右心室和肺循环,从而改善微循环。
上述药物均需在医师指导下进行使用。在治疗高血压等疾病时,应注意监测患者的血压水平,避免因药物作用导致血压过高或过低的情况发生。
2023-12-23 23:10
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医生回答(1)
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素,其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。所以去甲肾上腺素是肾上腺素的前体。
去甲肾上腺素是交感神经的末端作为化学传递物质,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。是血管收缩和正性肌力药。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高,传导加速,心输出量增多。对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药,作用比去甲肾上腺素强。
扩张支气管:作用于支气管β2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力,增加心脏传导系统的传导速度,缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管,减轻心(左心为著)负荷,以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。作用与肾上腺素和去甲肾上腺素相反。
2014-11-06 19:32
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休克(shock)是指在各种强烈致病因素作用下,机体循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程,是临床各科严重疾病中常见的并发症。 休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。
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