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什麽原因呼吸衰竭加重
补充说明：什麽原因呼吸衰竭加重
a******W 2015-02-09 16:11
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
呼吸衰竭加重可能与肺动脉高压、慢性阻塞性肺病急性加重、肺栓塞、肺动脉炎或肺纤维化等病因有关。这些情况可能导致氧气交换障碍，引起呼吸困难和其他相关症状。患者应尽快就医以评估病情并接受适当治疗。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉收缩导致肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高，从而影响气体交换。这会导致血液中的氧气含量降低，二氧化碳浓度增高，进而引发呼吸衰竭。肺动脉高压患者可遵医嘱使用抗凝药物进行治疗，如华法林、利伐沙班等，以预防血栓形成和促进血液循环。
2.慢性阻塞性肺病急性加重
COPD急性加重时，由于气道炎症反应加剧，痰液分泌增多且变得黏稠，导致呼吸道通气不畅，进一步加重了呼吸困难的症状。患者可在医生指导下使用支气管扩张剂缓解症状，例如沙丁胺醇、异丙托溴铵等。
3.肺栓塞
肺栓塞发生时，血栓堵塞肺动脉，使肺部无法充分摄取氧气，从而引起呼吸功能急剧下降。此时会出现严重的呼吸困难，伴随咳嗽、咳痰等症状。对于有血栓风险的患者，可以考虑接受抗凝治疗，如遵照医师处方服用阿司匹林、氯吡格雷等药物。
4.肺动脉炎
肺动脉炎是由免疫系统异常攻击自身肺动脉壁引起的炎症性疾病，炎症可能导致肺动脉狭窄或闭塞，减少肺部血流，降低氧气交换效率，从而引起呼吸困难。患者需要及时就医，在专业医生的指导下使用糖皮质激素类药物进行治疗，比如、甲泼尼龙等。
5.肺纤维化
肺纤维化是一种慢性肺部疾病，其特征是肺组织逐渐被瘢痕组织替代，导致肺容积减小和气体交换受限。这使得患者难以获取足够的氧气，从而出现呼吸衰竭的情况。患者应定期监测肺功能指标，同时注意保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、规律作息等。
针对呼吸衰竭加重的情况，建议密切观察患者的氧饱和度变化，必要时需行胸部X线检查或高分辨率计算机断层扫描以评估肺部状况。
2024-02-29 03:26
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医生回答(1)
韩炫宇 主治医师 三甲
提问
临床上，呼衰有几种分类方法：
（一）按动脉血气分析有以下两种类型：
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
2015-02-09 16:11
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
