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北京药物性狼疮医院哪家最好
补充说明：北京药物性狼疮医院哪家最好
a******W 2015-04-22 05:42
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医生回答(2)
姚良红 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
.DNA低甲基化(DNA-hypomethylation) 研究显示T细胞DNA甲基化在调节基因表达和细胞分化中起关键作用。通常DNA调节序列的甲基化伴随基因抑制，而低甲基化伴随基因表达。普鲁卡因胺或肼屈嗪可抑制T细胞DNA的甲基化，在体外活化的人CD4+T细胞用普鲁卡因胺或羟苯达嗪处理后可变成自我反应细胞。5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine)是一个有效的DNA甲基化抑制剂，它对T细胞也有同样作用。自我反应T细胞可杀伤自身巨噬细胞、分泌IL-4和IL-6，促使B细胞分化成抗体分泌细胞，提示药物修饰的T细胞在诱发药物性狼疮中起重要作用。
3.补体 经典补体途径在清除免疫合物中起重要作用。肼屈嗪、青霉胺、异烟肼、普鲁卡因胺的代谢物均可抑制C4与C2的共价结合，从而抑制C3的活化，导致免疫复合物清除障碍。有报道药物性狼疮病人的循环免疫复合物增加。
2015-04-22 05:42
举报胡湛波 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
药物性狼疮的发病机制不明。它的出现与所用药物，遗传素质和免疫异常等多种因素有关。
1.乙酰化表型 人对药物反应的差异是由遗传决定的。根据对肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼的代谢快慢不同，人群可分为快乙酰化和慢乙酰化两个表现型。慢乙酰化的基因型是乙酰转位酶隐性基因的纯合子。慢乙酰化者在白种人中占50%～60%，在黄种人中占5%～20%。虽然肼屈嗪、普鲁卡因胺诱导的药物性狼疮在两种表现型中均可见到。但慢乙酰化者出现ANA及药物性狼疮更快，所需药物累积剂量更低，所以大部分药物性狼疮患者是慢乙酰化者。
2015-04-22 05:42
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