发病时间：不清楚
卵巢多囊症
补充说明：卵巢多囊症
a******W 2016-03-18 16:59
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医生回答(8)
林立让 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
卵巢多囊症是一种以雄激素升高、持续无排卵、卵巢多囊样改变等为特征的生殖内分泌代谢疾病。
卵巢多囊症是由于下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常导致的雄激素合成增多、雌孕激素对抗失衡。这些变化影响了正常的月经周期和卵泡发育，进而引发一系列临床表现。该疾病的典型表现为月经不规律、痤疮、脱发、体重增加伴肥胖、体毛增多以及不孕等。部分患者还可能出现情绪波动、焦虑等症状。
针对卵巢多囊症的常规检查包括超声波检查、性激素水平检测、胰岛素抵抗测试和甲状腺功能测定。必要时医生还会建议做腹腔镜检查以评估盆腔内情况。治疗通常需要个体化调整，可能包括生活方式改善、药物治疗如口服避孕药、胰岛素敏感剂或黄体酮补充。对于有生育需求者，辅助生殖技术如促排卵治疗也是一个选择。
患者应保持均衡饮食并定期锻炼，避免过度压力，有助于控制病情发展。此外，患者要遵医嘱定期复查，监测病情变化。
2024-01-28 18:19
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陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长：郑州天伦不孕不育学术委员会常委，天伦特需专家委员会委员，全国著名不孕不育专家，中国优生优育协会常务理事，中国名医定点不孕会诊中心委员，中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病，尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病，曾治愈无数不孕不育患者，临床效果显著。
提问
卵巢多囊症一般指的是多囊卵巢综合征，多囊卵巢综合征是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，病因尚不明确，可能与遗传、环境等因素有关。主要临床表现为月经异常、高雄激素血症、肥胖和胰岛素抵抗，常伴有代谢异常。
1、月经异常
主要表现为月经稀发、月经量少、闭经等，也可表现为经期延长、月经淋漓不尽等。
2、高雄激素血症
高雄激素血症是多囊卵巢综合征的主要特征之一，由于长期无排卵，患者体内的雌激素水平可能会升高，从而导致高雄激素血症。
3、肥胖
多囊卵巢综合征的患者常伴有肥胖，主要是由于胰岛素抵抗、雄激素水平升高等原因所致。肥胖的患者主要表现为面部、颈部、腹部脂肪堆积，以及肢体脂肪堆积等。
4、胰岛素抵抗
多囊卵巢综合征的患者由于长期无排卵，体内的胰岛素水平会升高，从而导致胰岛素抵抗，可能会引起糖尿病。
5、肥胖
多囊卵巢综合征的患者由于体内的激素水平异常，导致体内的脂肪代谢异常，从而引起肥胖。
多囊卵巢综合征的患者主要通过药物治疗，可遵医嘱服用地屈孕酮、黄体酮等药物，可改善月经周期、降低雄激素水平，同时还可配合服用二甲双胍、吡格列酮等药物，有助于控制体重。如果患者不适症状比较严重，且药物治疗效果不佳，可选择手术治疗，例如腹腔镜下卵巢打孔术、卵巢楔形切除术等。此外，患者在日常生活中还需保持良好的生活习惯，避免熬夜，保持充足的睡眠。
2016-03-25 12:08
举报陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长：郑州天伦不孕不育学术委员会常委，天伦特需专家委员会委员，全国著名不孕不育专家，中国优生优育协会常务理事，中国名医定点不孕会诊中心委员，中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病，尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病，曾治愈无数不孕不育患者，临床效果显著。
提问
你好，多囊卵巢综合征是以稀发排卵或无排卵，高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。多囊卵巢临床的病征包括有月经不调，闭经，排卵障碍，不孕，多毛及痤疮等。多囊卵巢治疗有药物治疗和腹腔镜手术治疗。建议患者到正规的专科医院进行治疗。祝您健康！
2016-03-25 11:50
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田金环 主任医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长：近30年专注多囊卵巢、卵巢早衰、内分泌失调等不孕症的治疗与研究至今为此已成功帮助9258个不孕家庭实现生儿育女梦最快怀孕仅治21天
提问
多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵。该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。 多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.建议您来院详细检查,明确诊断,对症治疗,不要错过治疗的最佳时间。
2016-03-20 14:02
举报姚平霞 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
卵巢多囊症 你好，如果平时月经总是用了黄体酮后再来，结合现在的B超检查提示有多个卵泡回声，多数可以诊断为多囊卵巢综合征了。 不过，建议还是再做个女性激素检查来进一步帮助诊断。要以治愈，但是不保证100%能够治愈。在月经的第三天做个激素检测。可以先药物治疗，治不好后再考虑手术治疗。
2016-03-18 16:58
举报孙卓林 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
卵巢多囊症 您好，多囊的典型症状是月经不调，肥胖，多卵泡且无成熟的卵泡，你近期的检查结果，卵巢内的卵泡个数太多，是会影响到要孩子的，最好是结合你现在的激素水平针对性调理一下，达英是常规的用药，效果的话，因人而异。希望我的回答可以帮到你，祝您健康。建议你平时注意多喝水,保证睡眠,多吃新鲜蔬菜和水果,避免辛辣刺激性的食物。
2016-03-18 16:58
举报吴丽晴 主治医师 三甲
擅长：全科
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卵巢多囊症您好！多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵。该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。 多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.建议您来院详细检查,明确诊断,对症治疗,不要错过治疗的最佳时间。
2016-03-18 16:58
举报贾宝云 主治医师 三甲
擅长：全科
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多囊卵巢综合征是临床具有高度多态性、发病原因不明、病理生理复杂的内分泌、代谢紊乱的症候群，不同的患者有不同的临床表现。在现代医学上讲，治多囊，唯一彻底的方法就是中药，因其他激素药物最明显的症状都控制不住，滋阴化囊方能有效根治多囊，是目前较好的选择。多囊卵巢西药是无法治愈的，最好的方法就是中药治疗。可以用汤剂滋阴化囊方水煎内服，1-3个疗程即可治愈
2016-03-18 16:58
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
