首页> 药品> 绒促性素> 男性为什么要打绒促性素

医生回答(1)

屈湘 主治医师 三甲

擅长:全科

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男性需要打绒促性素可能是因为存在垂体腺瘤、睾丸发育不全、垂体功能减退、下丘脑功能紊乱、肾上腺皮质功能减退等疾病,这些疾病可能导致体内激素水平异常,打绒促性素可以调节激素平衡。使用前应评估患者是否存在对该药物过敏史或其他禁忌证,并监测可能出现的副作用。
1.垂体腺瘤
垂体腺瘤分泌过多的催乳激素,导致体内催乳激素水平升高,进而影响生殖系统的正常功能。针对垂体腺瘤的治疗方法包括手术切除、放疗等,其中手术切除是常用的治疗方法之一。
2.睾丸发育不全
由于雄激素缺乏导致精子发生障碍,引起少精或者无精的情况发生。补充外源性的雄激素可以改善精子生成不足的情况,比如、丙酸睾酮等。
3.垂体功能减退
垂体前叶功能减退时,其分泌的各种激素减少,包括黄体生成素释放激素,从而导致黄体生成素浓度降低。患者可在医生指导下使用氢化可的松、等药物进行替代治疗。
4.下丘脑功能紊乱
下丘脑功能紊乱会影响GnRH的正常分泌,进而干扰LH和FSH的正常排卵周期,可能导致LH浓度异常。针对下丘脑功能紊乱的治疗需首先确定原因,如肿瘤则需要手术切除肿瘤;如果是其他原因为引起的,则需要营养支持治疗。
5.肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退时,肾上腺皮质激素合成不足,反馈作用于垂体,使ACTH分泌减少,导致LH和FSH的分泌也受到抑制,出现LH低的现象。肾上腺皮质功能减退的治疗通常包括糖皮质激素和盐皮质激素替代疗法,例如口服醋酸片、片等。
建议定期监测激素水平,以评估治疗效果和调整方案。同时,保持良好的生活习惯,均衡饮食,适量运动,有助于维持身体健康。

2024-04-09 07:50

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疾病百科

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睾丸发育不全

先天性睾丸发育不全又称曲细精管发育不全或原发小睾丸症或Klinefelter综合征(Klinefelter syndrome)。1942年由Klinefelter、Reifenstein及Albright描述,其特点是睾丸小、无精子及尿中促性腺激素增高等。1959年Jacobs等发现本病患者性染色体为47,XXY,即比正常男性多了1条X染色体,因此本病称为47,XXY综合征。其根本缺陷是男性多一X染色体,常见的核型是47,XXY或46,XY/47,XXY。

  • 症状起因:一、发病原因先天性睾丸发育不全的形成可能是卵细胞在成熟分裂过程中,性染色体不分离,形成含有两个X的卵子,这种卵子若与Y精子相结合即形成47,XXY受精卵。如果生精细胞在成熟过程中第1次成熟分裂XY不分离,则形成XY精子,这种精子与X卵相结合也可形成47,XXY的受精卵。一般认为大多数47,XXY的形成系卵子在成熟分裂过程中性染色体不分离所引起。二、发病机制迄今发现本病染色体核型约有30余种。绝大多数患者的核型为47,XXY,占全部病例的80%。大约有15%患者为有2个或更多细胞系的嵌合体,其中较为多见的是46,XY47,XXY(约占7%)及46,XY48,XXXY嵌合型,前者的临床表现较典型的47,XXY轻微。另有1%患者核型为46,XX47,XXY,但表型与典型的先天性睾丸发育不全患者无异。还有一些具有典型临床表现的患者的核型是46,XX。对这一奇怪现象的解释是:患者在胚胎发育中曾是嵌合体46,XX47,XXY,不过XXY细胞系以后消失,或者后者比例极小,因而未被查出。除嵌合体外,先天性睾丸发育不全还有许多变异类型,如48,XXYY、48,XXXY、49,XXXXY、49,XXXYY等。患者的X染色体愈多,智力发育障碍愈严重,男性化障碍程度亦更明显,并伴有躯体畸形。一些XXXY患者有尺骨桡骨骨性联合,XXXXY患者还有颅面和四肢多发畸形。但无论X染色体的数目增加到多少,只要有Y染色体就决定其表现型为男性。

  • 可能疾病:男性生殖器畸形  隐睾  男性青春期发育延迟  肥胖性生殖无能综合征  小儿家族性嗅神经-性发育不全综合征  

  • 常见检查: 精液量  盆腔CT  男科CT  发育与体型  精液和前列腺液检查  外生殖器检查  

  • 就诊科室:男科、儿科

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