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肌张力增强锥体外系损害是什么强直?
补充说明:肌张力增强锥体外系损害是什么强直?
a******W 2019-09-07 06:11
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精选回答(1)
那首先这些情况的话,考虑应该是一个肌肉痉挛那么基金来的话就是经济紧张的张力升高。那么对于肌张力增高的话,考虑一个中枢神经系统的情况,所以说这个需要去正规医院的神经内科做详细的检查,你才能最终确诊,进而采取治疗方案。
2019-09-07 06:22
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锥体外系疾病(extrapyramidaldiseases)发生于神经系统中锥体外系的疾病。主要表现肌张力障碍(肌张力过高或过低)和运动障碍(包括震颤、手足徐动、舞蹈样动作、扭转痉挛等)。 锥体系损害表现为痉挛性瘫痪,而锥体外系损害主要表现为不自主运动、肌强直、运动缓慢,而非真正的瘫痪。
症状起因:锥体外系是运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力,维持和调整身体姿势,掌管习惯性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时,锥体外系与锥体系是不可分割的统一体,只有在锥体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力及协调的条件下,锥体系才能支配精确的随意运动。运动障碍及肌张力障碍产生的原因是:在人脑内纹状体中含有多种神经递质,其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高,还含有高浓度的乙酰胆碱、γ-氨酪酸、5-羟色胺和去甲肾上腺素等。脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路。最大的为黑质纹状体束,其神经元位于黑质致密部,主要功能与动作的发动、控制有关。另一个为中脑边缘脑通路。多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质,而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质,两种介质处于一种动态平衡的状态。若黑质发生病变,则上行多巴胺能神经通路阻断,多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用,乙酰胆碱兴奋性作用相对增强,临床上表现震颤。运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。
可能疾病:原发性直立性低血压 帕金森 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 路易体痴呆 老年性舞蹈病
就诊科室:神经