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重症肌无力患者是由于免疫学原因
补充说明:重症肌无力患者是由于免疫学原因
a******W 2021-07-11 00:17
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重症肌无力患者是由于免疫学原因,包括乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应、突触后膜抗原MUSCLIN的自身免疫、突触前膜钙通道蛋白-2的自身免疫、胸腺异常增生、遗传因素等。治疗需考虑这些具体病因,建议患者及时就医以获得专业指导。
1.乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应
当机体对自身的乙酰胆碱受体产生错误识别并攻击时,会导致神经肌肉接头处传递功能障碍,进而影响肌肉收缩和运动。针对乙酰胆碱受体的免疫抑制治疗是常用的治疗方法,如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
2.突触后膜抗原MUSCLIN的自身免疫
MUSCLIN是一种位于突触后膜上的蛋白质,在某些情况下可能会成为自身抗原而引起免疫反应。这种免疫反应可能导致肌肉无法正常接收神经信号,从而出现肌无力的症状。对于MUSCLIN相关性肌无力,可以考虑使用糖皮质激素进行治疗,如、甲泼尼龙等。
3.突触前膜钙通道蛋白-2的自身免疫
当机体对自身的突触前膜钙通道蛋白-2产生错误识别并攻击时,会影响神经递质乙酰胆碱的释放,导致肌肉收缩乏力。针对钙通道蛋白-2的自身免疫可采用血浆置换或静脉注射免疫球蛋白的方法来清除血液中的致病性自身抗体。
4.胸腺异常增生
胸腺异常增生可能使T细胞过度活化,产生自身抗体攻击乙酰胆碱受体,导致重症肌无力的发生。胸腺切除术是治疗胸腺异常增生的有效方法,通过手术移除异常增生的胸腺组织。
5.遗传因素
重症肌无力可能由特定基因突变引起,这些基因编码与神经肌肉传导有关的蛋白。虽然没有专门针对遗传性重症肌无力的特定治疗方法,但可以通过减少免疫系统激活来缓解症状,例如服用溴吡斯的明片。
重症肌无力患者需要定期监测病情活动性的实验室指标,包括肌酶谱、乙酰胆碱受体抗体水平以及血常规等。建议患者保持良好的生活习惯,避免疲劳,以减少症状发作的风险。
2024-03-12 08:01
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
乌灵胶囊
补肾健脑,养心安神。适用于神经衰弱的心肾不交证。症见失眠、健忘、神疲乏力、腰膝酸软、脉细或沉无力等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
补肾固齿丸
补肾固齿,活血解毒。用于肾虚血热型牙周病,牙齿酸软,咀嚼无力,松动移位,牙龈出血。