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新生儿寒冷损伤综合症皮肤硬肿症状发生的顺序是
补充说明：新生儿寒冷损伤综合症皮肤硬肿症状发生的顺序是
a******W 2021-07-12 17:42
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张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲
擅长：中西医结合治疗皮肤病性病，激光美容。
提问
新生儿寒冷损伤综合症皮肤硬肿症状通常按皮肤苍白、皮肤水肿、皮肤硬结、皮下脂肪硬化、皮肤黄色或棕色色素沉着的顺序发生。如果症状持续不改善，应尽快就医以避免潜在并发症。
1.皮肤苍白
由于寒冷导致血管收缩和外周循环不良，血液流速减慢，红细胞通过量减少，从而出现皮肤苍白的现象。主要表现在四肢末端和耳垂等处，这些部位血液循环较差，更容易受到寒冷的影响。
2.皮肤水肿
当新生儿体温过低时，机体为保持体温会减少散热，此时为了减少水分丢失，血容量会增加，进而导致组织间隙液体积聚，形成水肿。水肿通常从脚趾开始，逐渐向上蔓延至小腿、大腿甚至腹壁。
3.皮肤硬结
寒冷刺激会导致毛细血管痉挛性收缩，使局部血液循环受阻，进一步加重了组织缺氧和代谢障碍，促进乳酸和其他代谢废物的积累，这些物质在皮肤中沉积可形成硬结。硬结多出现在腋窝、肘窝、腘窝等皮肤褶皱处。
4.皮下脂肪硬化
低温条件下，脂肪组织的酶活性降低，脂肪分解减缓，而脂肪合成并未停止，这可能导致脂肪堆积并形成硬块。此外，寒冷还会导致血管收缩，影响脂肪的运输和利用，进一步加重脂肪硬化的程度。脂肪硬化通常发生在腹部、臀部和背部等富含脂肪的区域。
5.皮肤黄色或棕色色素沉着
皮肤受到寒冷损伤后，机体免疫系统可能会过度活跃，产生过多的炎症因子，这些因子可以刺激黑色素细胞分泌更多的黑色素，从而使皮肤颜色加深。色素沉着通常出现在受损皮肤周围，可能伴有瘙痒感。
针对新生儿寒冷损伤综合征，建议进行体格检查以评估皮肤硬度和水肿情况，必要时可进行超声心动图或X线检查。治疗措施包括提高室温、使用暖箱或辐射保暖设备，并监测婴儿的生命体征。家长应注意避免让新生儿处于过于寒冷的环境中，特别是在冬季或空调房内，同时注意及时更换尿布，保持皮肤干燥清洁。
2024-01-09 03:14
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皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
症状起因：常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
就诊科室：内科
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