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高山病的主要发病原因
补充说明：高山病的主要发病原因
a******W 2021-07-15 22:13
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
高山病的主要发病原因包括缺氧、低体温、低气压适应、高海拔肺水肿以及脑水肿等，这些因素导致机体对高海拔环境的适应能力下降。针对不同的病因，治疗方法也有所不同，因此在进入高海拔地区前应做好充分准备并咨询专业医生。
1.缺氧
当人在高海拔地区时，由于空气稀薄，吸入氧气量减少，机体无法获得足够的氧气供应，从而引发一系列病理生理反应。补充氧气是缓解缺氧症状的有效方法，例如使用便携式高压氧舱进行吸氧治疗。
2.低体温
在高海拔环境中，人体为了保持核心温度，会通过收缩血管、降低新陈代谢等方式来减少热量散失，导致体温下降。保暖措施如穿着多层衣物和使用保温毯可以防止体温过低。此外，在高海拔环境下应尽量避免长时间暴露于寒冷环境。
3.低气压适应
长期处于低气压状态会导致身体对低气压的适应能力下降，引起头痛、恶心等症状。通常不需要特殊治疗，可通过缓慢上升至较高海拔并给予足够休息时间来帮助身体适应低气压环境。
4.高海拔肺水肿
高海拔肺水肿是由于高原低氧引起的肺血管通透性增加所致，使液体从毛细血管渗出到肺间质和肺泡中，造成肺水肿。患者可在医生指导下服用利尿剂以减轻肺水肿，常用药物包括片、螺内酯片等。
5.脑水肿
脑水肿是由于脑部血管壁通透性增高，水分和电解质向细胞间隙转移所致，可导致颅内压力升高，引起头痛、呕吐等症状。脑水肿的治疗需要针对其原因，可能包括控制高血压、限制钠摄入以及使用皮质类固醇等。
建议定期监测心率和血压，以评估身体对高海拔环境的适应情况。必要时，可进行血氧饱和度检测、肺功能测试和头颅磁共振成像扫描，以进一步评估病情。
2024-01-11 17:48
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
