首页> 药品> 盐酸法舒地尔> 盐酸法舒地尔的功效与作用

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李文卿 主治医师 三甲

擅长:全科

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盐酸法舒地尔具有脑血管扩张、脑血流量增加、脑水肿改善、颅内压降低、眩晕缓解等功效与作用。本品是一种用于治疗脑梗死后遗症的药物,使用时需注意剂量控制及可能出现的副作用。
1.脑血管扩张
由于盐酸法舒地尔能够抑制鸟苷酸环化酶,进而导致细胞内的钙离子浓度下降,使平滑肌细胞松弛,引起脑血管扩张。通过促进脑血管扩张来提高脑部血液循环和氧气供应,适用于缺血性卒中、蛛网膜下腔出血等疾病引起的脑功能障碍。
2.脑血流量增加
因为盐酸法舒地尔具有直接扩张脑血管的作用,从而达到增加脑血流量的目的。可以用于治疗脑梗死、脑动脉硬化症等疾病。患者可遵医嘱服用本品以增加脑组织供氧量及血液供应。
3.脑水肿改善
脑水肿的发生通常是因为脑血管痉挛或炎症反应导致局部血流受阻,而法舒地尔能有效解除这种痉挛状态,恢复正常的脑血流动力学平衡。对于急性期脑水肿患者而言,法舒地尔有助于减轻水肿程度,防止进一步恶化病情。
4.颅内压降低
法舒地尔能够减少脑血管阻力,增加脑血流量,从而降低颅内压力。主要针对因脑水肿等原因引起的高颅压症状进行缓解。需监测血压变化以防低血压发生。
5.眩晕缓解
法舒地尔具有扩张脑血管的作用,能够改善大脑的血液循环,从而减轻眩晕的症状。主要用于治疗脑血管病所引起的眩晕。患者应按医嘱调整用药剂量以控制眩晕发作频率。
需要注意的是,在使用盐酸法舒地尔时,应注意个体差异,避免出现不良反应。同时,孕妇及哺乳期妇女慎用,以免影响胎儿或婴儿健康。

2024-02-23 21:29

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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