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小儿中毒性脑病的原因
补充说明:小儿中毒性脑病的原因
a******W 2021-08-08 19:53
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小儿中毒性脑病的原因可能包括脑水肿、代谢性脑病、缺氧脑病、中枢神经系统感染、脑血管病变等。这些因素可能导致不同的症状和体征,因此在治疗上需要根据具体原因进行针对性处理。鉴于儿童的特殊体质和病情变化较快,建议立即带孩子到医院就诊以获得专业评估和治疗。
1.脑水肿
脑水肿是由于脑组织内水分增加导致的病理状态,当颅腔内容积相对固定时,会导致颅内压增高,压迫脑干和延髓呼吸中枢,引起呼吸节律异常。轻度脑水肿可通过限制钠盐摄入、维持水电解质平衡等非药物手段缓解,重症则需遵医嘱使用、甘露醇进行治疗。
2.代谢性脑病
代谢性脑病是指身体内部的物质交换障碍,如电解质紊乱、血糖过高过低等,这些因素会影响神经细胞的功能,进而影响大脑功能。其可导致意识水平下降、行为改变等症状。针对代谢性脑病的治疗通常需要寻找并纠正特定的代谢异常,例如通过静脉注射葡萄糖来纠正低血糖症。
3.缺氧脑病
缺氧脑病是由于氧气供应不足引起的脑部损伤,长时间的缺氧会导致脑细胞受损甚至死亡,从而引起一系列临床表现,包括意识障碍、运动障碍等。缺氧脑病的治疗旨在恢复足够的氧气供应,可以通过给予高流量吸氧、体位引流等方式改善病情。
4.中枢神经系统感染
中枢神经系统感染是由病毒、细菌或其他微生物侵入大脑或脊髓引起的炎症反应,这些感染可能导致脑炎或脑膜炎,进而出现头痛、发热、呕吐、昏迷等症状。中枢神经系统感染的治疗取决于具体的致病菌类型,可能包括抗病毒药如阿昔洛韦、更昔洛韦;抗生素如头孢曲松、万古霉素等。
5.脑血管病变
脑血管病变包括脑梗死、脑出血等,这些病变可能导致局部脑血流减少或中断,引起相应部位的脑组织缺血、缺氧,进而发生坏死,表现为偏瘫、失语等。脑血管病变的治疗策略依据具体情况而定,可能涉及溶栓治疗如重组人尿激酶原、注射用阿替普酶;以及降纤治疗如注射用尤瑞克林、注射用依达拉奉等。
建议定期监测患儿的生命体征,特别是心率、血压和呼吸频率,以早期发现任何异常变化。必要时,可以进行头颅MRI、脑电图等检查,以便更好地评估病情进展。
2024-02-09 10:19
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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